Peptični ulkus

Peptični ulkus je peptični gastrointestinalno sluz okvara odsek, značilno v želodcu (želodčnih razjed) ali začetni del dvanajstnika (dvanajstnika), ki prodira v mišično plast. Skoraj vsi ulkusi so posledica okužbe s Helicobacter ali pri uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil. Simptomi peptičnih ulkusov običajno vključujejo gorečo bolečino v epigastrični regiji, ki se po jedi pogosto zmanjša. Diagnoza "želodčne razjede" je nastavljena na endoskopijo in študij Helicobacter pylori (H. Pylori). Peptični ulkus obdelava je namenjena zatiranja kislost ubijanje H. Pylori (če je preverjeno okužbo) in brez nesteroidna protivnetna zdravila.

Velikost razjede se lahko spreminja od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov. Ulcer se razlikuje od erozije po globini lezije; Erozija je bolj površna in ne vpliva na mišično plast. Čreva se lahko razvije v vseh starostnih obdobjih, vključno z dojenčkom in otrokom, vendar je najpogostejša pri srednjih ljudeh.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kaj povzroča peptični čir?

Helicobacter pylori in nesteroidna protivnetna zdravila uničijo normalno zaščitno plast sluznice in prekinejo njegovo regeneracijo, zaradi česar sluznica postane bolj dovzetna za kisline. Okužba s Helicobacter pylori je prisotna pri 80-90% bolnikov s razjedami dvanajstnika in pri 70-90% bolnikov z razjedami želodca. Z izkoreninjenjem zdravila Helicobacter pylori samo 10-20% bolnikov doživi ponovitev peptičnih ulkusov, v primerjavi s 70% relapsom razjed pri bolnikih, ki se zdravijo samo z zdravili za zaviranje kisline.

Kajenje je dejavnik tveganja za razvoj razjed in njihovih zapletov. Poleg tega kajenje moti zdravljenje razjed in povečuje tveganje za ponovitev bolezni. Tveganje ponovitve razjede je v povezavi s številom cigaret, ki se kadijo na dan. Čeprav je alkohol močan stimulant želodčne sekrecije, ni nobenega dokončnega razmerja med zmernimi količinami alkohola in razvojem ali upočasnitvijo zdravljenja razjed. Zelo malo bolnikov ima hipersekretijo gastrina (Zollinger-Ellisonov sindrom).

Družinsko anamnezo je mogoče izslediti pri 50-60% otrok s dvanajstničnimi razjedami.

Simptomi peptičnega ulkusa

Simptomi peptičnih ulkusov so odvisni od lokacije razjede in starosti pacientov; Pri mnogih bolnikih, zlasti starejših, simptomi niso izraženi ali odsotni. Bolečina je najpogostejši simptom, ponavadi je lokalizirana v epigastrični regiji in se zmanjša pri jedenju hrane ali antacidov. Bolečina je opisana kot pekoča in agonizirana ter včasih z občutkom lakote. Potek razjede je ponavadi kronični in ponavljajoči se. Le približno polovica bolnikov ima značilne pogoste simptome.

Simptomi razjede na želodcu pogosto ne sovpadajo z dobljenimi rezultati (npr. Jedo včasih krepi, vendar ne zmanjša bolečine). To še posebej velja za razjede pyloric, ki so pogosto povezane s simptomi stenoze (npr. Napihnjenost, slabost, bruhanje), ki jih povzroča oteklina in brazgotinjenje.

Razjede dvanajstnika praviloma povzročajo stalno bolečino v želodcu. Bolečina v želodcu je odsotna zjutraj po tem, ko se zbudiš, vendar se zdi sredi jutranja, izgine po jedi, a se ponovi po 2-3 urah. Bolečina, ki se pojavi ponoči, je zelo tipična za razjede dvanajstnika. Pri novorojenčkih je lahko perforacija in krvavitev prvi manifest duodenalnega ulkusa. Krvavitev je lahko tudi prva manifestacija razjede v poznejših otrocih in v zgodnjem otroštvu, čeprav je ključ do diagnoze pogosto bruhanje in bolečine v trebuhu.

Zapleti peptičnega ulkusa

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Krvavitev

Zmerna in huda krvavitev je najpogostejši zaplet peptičnih ulkusov. Simptomi krvavitev v prebavilih vključujejo hematomezo (bruhanje s svežo kri ali vrsto "kavnih razlogov"); krvav ali stražen blato (melena); šibkost, ortostatski kolaps, omedlevica, žeja in znojenje zaradi izgube krvi.

[18], [19], [20], [21]

Penetracija (razmeščena perforacija)

Peptični čir lahko prodre skozi steno želodca. Če adhezivni postopek preprečuje vstop vsebine v trebušno votlino, ni prostega penetracije in se razvije omejena perforacija. Vendar pa lahko razjeda sprosti dvanajsternik in prodre v sosednji zaprt prostor (manjša votlina) ali drug organ (npr. Trebušna slinavka, jetra). Bolečina je lahko intenzivna, neprekinjeno, sevajo v drugih delih razen želodcu telesa (navadno vrteti v primeru dvanajstnika penetracije razjede v trebušni slinavki) in se spreminjajo s spremembo položaja telesa. Ponavadi je za potrditev diagnoze potrebna CT preiskava trebušne votline ali MRI. Če je konzervativna terapija neučinkovita, je indicirano kirurško zdravljenje.

Prosta perforacija

Peptična ulceracija, perforirana v prosto trebušno votlino, je navadno nameščena na sprednji steni dvanajsternika ali redkeje v želodcu. Pacient razvije simptomatski kompleks akutnega trebuha. V epigastrični regiji se pojavijo nenadne močne stalne bolečine, ki se hitro širijo po trebuhu, pogosto postanejo najbolj izrazite v desnem spodnjem kvadrantu in občasno radiajo v eno ali obe rami. Pacient običajno leži nepomično, saj celo globoko dihanje povečuje bolečine. Palpacija trebuha je boleča, določajo se peritonealni simptomi, mišice trebušne stene so napete (pralna deska), črevesna peristaliza je zmanjšana ali odsotna. Lahko se pojavi šok, ki se kaže v povečanju srčnega utripa, zmanjšanju krvnega tlaka in nastajanja urina. Simptomi so lahko manj izraziti pri starejših bolnikih ali pri bolnikih z agonijo, kot tudi pri tistih, ki jemljejo glukokortikoide ali imunosupresive.

Diagnoza se radiološko potrdi, ko je prosti zrak odkrit pod membrano ali v prosti trebušni votlini. Radiografija prsnega koša in trebuha je prednostna v vertikalnem položaju telesa. Najbolj informativna je bočna radiografija prsnega koša. V primeru resnega stanja bolnika in nezmožnosti opravljanja rentgenografije v pokončnem položaju je označen bočni pregled trebuha v položaju v lezbijku. Odsotnost prostega plina ne izključuje diagnoze.

Urgentni kirurški poseg je potreben. Čim daljša je zamuda pri operaciji, bolj napovedljiva je napoved. Če je kontraindicirano na kirurško zdravljenje, je alternativa kontinuirna nazogastrična aspiracija in antibiotiki širokega spektra.

Stenoza izstopnega želodca

Stenozo lahko povzroči brazgotinjenje. Spazem in vnetje na področju razjed lahko povzroči motnje evakuacije, vendar podlegajo konzervativni terapiji. Simptomi vključujejo ponavljajoče se prekomerno bruhanje, ki se pojavlja predvsem ob koncu dneva in pogosto 6 ur po zadnjem obroku. Izguba apetita z nenehnim napihnjenjem ali občutkom prelivanja po jedi nakazuje stenozo izstopnega želodca. Dolgotrajno bruhanje lahko povzroči hujšanje, dehidracijo in alkalozo.

Če pacientova anamneza vključuje stenozo, lahko fizični pregled, aspiracija želodčne vsebine ali rentgenski pregled zagotovijo dokaze o zadržanju želodca. Hrup splakovanja, ki je bil slišan po več kot 6 urah po jedi ali aspiraciji več kot 200 ml tekočih ali živilskih ostankov po prejemu dan prej, vključuje zamudo v želodčni vsebini. Če aspiracija želodčne vsebine kaže zamudo, je treba izprazniti želodec in opraviti endoskopijo ali fluoroskopijo želodca, da bi ugotovili prizadeto območje, vzrok in stopnjo stenoze.

Edem ali krči piloricne kanal razjede želodca biti Nazogastrično dekompresijo aspiracijo in zatiranje kisline (npr., / V H ₂ blokatorji beta). Dehidracija in elektrolitsko neravnovesje zaradi podaljšane bruhanja ali podaljšane nazogastrične aspiracije zahtevajo hitro diagnozo in korekcijo. Prokinetiki niso prikazani. Praviloma se v 2-5 dneh po zdravljenju odpravijo pojavi kršitev evakuacije. Obsežna obstrukcija je lahko posledica peptične cicatrizacije razjede in se razreja z endoskopsko dilatacijo balonskega kanala. Kirurško zdravljenje za odstranitev ovir je indicirano v posameznih primerih.

Relapse peptičnega ulkusa

Dejavniki, ki povzročajo ponovitev razjed, vključujejo neučinkovito zdravljenje s Helicobacter pylori, uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil in kajenja. Redko je vzrok za gastrinom (Zollinger-Ellisonov sindrom). Med letom je ponovitev razjed želodca in dvanajstnika manj kot 10% pri popolnem uničenju Helicobacter pylori, vendar več kot 60%, če se okužba nadaljuje. Zato je treba bolnik z ponovitvijo bolezni pregledati za H. Pylori in, potem ko je okužba potrjena, ponovno opravimo potek terapije.

Čeprav podaljšano zdravljenje s H _2- blokatorji, zaviralci protonske črpalke ali misoprostol zmanjša tveganje za ponovitev, njihova rutinska uporaba za ta namen ni priporočljiva. Vendar pa so bolniki, ki potrebujejo nesteroidna protivnetna zdravila v prisotnosti peptičnih ulkusov, kandidati za dolgotrajno zdravljenje, pa tudi bolniki z velikimi ulkusi ali predhodno perforacijo ali krvavitvijo.

Rak želodca

Bolniki z razjedami, povezani s Helicobacter pylori, imajo v prihodnosti 3-6 krat večje tveganje za maligno bolezen. Ni povečanega tveganja za malignost za razjede druge etiologije.

Diagnoza peptičnega ulkusa

Diagnozo "peptičnega ulkusa" je mogoče prevzeti s skrbnim zbiranjem anamneze in potrditi z endoskopijo. Empirično zdravljenje se pogosto predpisuje brez dokončne diagnoze. Vendar pa endoskopija z biopsijo ali citološkim pregledom omogoča razlikovanje lezij želodca in požiralnik med preprostim ulkusom in razjedami želodca. Rak želodca lahko kaže podobne znake in ga je treba izključiti, zlasti pri bolnikih, starejših od 45 let, s težavami pri hujšanju ali izraženih simptomih peptičnih ulkusov, ki jih ni mogoče zdraviti. Malignost razjed dvanajstnika je redka, zato biopsija lezij na tem področju običajno ni potrebna. Endoskopija se lahko uporablja tudi za končno diagnozo okužbe s H. Pylori, ki jo je treba raziskati, če se odkrije čir.

Ko bi bilo več razjede ali rane v primeru atipičnih lokalizacije (npr., Postbulbarnye oddelek), kot tudi neučinkovitost zdravljenja, hujšanje ali hudo drisko se zavedajo malignega izločanje gastrina in Zollinger-Ellisonovega sindroma. Pri teh bolnikih je treba oceniti ravni gastrina v serumu.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Zdravljenje peptičnega ulkusa

Zdravljenje razjed na želodcu in dvanajstniku zagotavlja, v primeru odkritja, izkoreninjenje Helicobacter pylori in zmanjšanje želodčne kisline. Pri razjedah dvanajstnika je še posebej pomembno zatreti nočno izločanje želodca.

Metode zmanjševanja kisline vključujejo veliko zdravil, od katerih so večinoma zelo učinkoviti, vendar se razlikujejo po stroških, trajanju terapije in udobju odmerjanja. Poleg tega se lahko uporabijo pripravki, ki imajo zaščitne lastnosti proti sluznici (npr. Sukralfat) in kirurške manipulacije, ki zmanjšujejo proizvodnjo kislin.

Aditivno zdravljenje peptičnega ulkusa

Kajenje je treba izključiti in poraba alkohola se je prekinila ali pa samo v omejenih količinah v razredčeni obliki. Ni razumnih dokazov, da skladnost s prehrano spodbuja hitrejše celjenje črevesja ali preprečuje ponovitev. V zvezi s tem mnogi zdravniki priporočajo izključitev samo živilskih proizvodov, ki povzročajo stisko.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Kirurško zdravljenje peptičnega ulkusa

Z uvedbo terapije z zdravili se je število pacientov, ki so potrebovale kirurško zdravljenje peptične ulkrože, močno zmanjšale. Indikacije za kirurško zdravljenje vključujejo perforacijo, stenozo, obilno ali ponavljajoče se krvavitve in ohranjanje simptomov, ki jih ni mogoče zdraviti.

Kirurško zdravljenje peptičnih ulkusov je namenjeno zmanjšanju izločanja želodca, pogosto v kombinaciji s postopki izločanja želodca. Priporočeni operacija za dvanajstnika - visoko selektiven (proksimalni) ali parietalnokletochnaya vagotomy (operacija vključuje denervacije želodčne telo zadrževalni inervacije antruma, ki odpravlja potrebo po odvajanje operacijo). Ta postopek ima zelo nizko stopnjo umrljivosti in izključuje zaplete, povezane z resekcijo in tradicionalno vagotomijo. Druge kirurških tehnik, ki zmanjšujejo izločanje kisline vključujejo antrumectomy, gemigastrektomiyu, delno gastrektomijo in delne vsote želodca (tj 30-90% resekcija distalnega dela želodca). Običajno so kombinirani s stem vagotomijo. Resekcija ali intervencijske tehnike vključujejo stenoza odvajanje operacijo želodca z gastroduodenostomii (Billroth I) ali gastronesteostomy (Billroth II).

Razvoj in narava kršitev po kirurškem zdravljenju peptičnih ulkusov sta odvisna od vrste operacije. Po operaciji resekcije 30% bolnikov razvije hude simptome, vključno z izgubo telesne mase, prebavnimi motnjami, anemijo, sindromom dampinga, reaktivnim hipoglikemijem, slabostjo in bruhanjem, motnjami pri prehodu in recidivom ulcerov.

Izguba teže je značilna za subtotalno gastrektomijo; pacient omejuje prehrano zaradi občutka hitre zasičenosti (zaradi majhnega pekla želodca), možnosti razvoja dampingnega sindroma in drugih postprandialnih sindromov. Zaradi majhnega želodca se lahko pojavi občutek lomljenja ali nelagodja, tudi če se jemlje majhna količina hrane; bolniki so prisiljeni jesti manj, vendar pogosteje.

Motnje prebave in statorja, ki jih povzročajo pankreatikabiliarni bypass, zlasti pri oblikovanju anastomoze po Billroth II, lahko prispevajo k izgubi teže.

Anemija lastnost (običajno zaradi pomanjkanja železa, vendar občasno zaradi pomanjkanja vitamina B ₁₂ z izgubo intrinzične faktorja ali bakterijske infekcije, povzročene) za operacije Billroth II; lahko tudi razvije osteomalacije. Poleg tega je priporočljivo, intramuskularno injekcijo vitamina B pri vseh bolnikih po odstranitvi celotnega želodca, ki pa se lahko uporablja tudi pri bolnikih po Vmesni seštevek želodca v primeru suma pomanjkanja vitamina B ₁₂.

Sindrom dampinga se razvije po operacijah na želodcu, zlasti po resekciji. Slabost, omotica, znojenje, slabost, bruhanje in palpitacija se pojavijo kmalu po jedi, še posebej po uporabi hiperosmolarne hrane. Ta pojav imenujemo zgodnje damping katerih vzrok ni jasno, vendar je verjetno posledica njegovega razvoja avtonomnega reakcije, zmanjšanje intravaskularne obsega in dobitkom vazoaktivnih peptidov iz tankega črevesa. Običajno je prehrana z zmanjšanim obsegom učinkovita, vendar pogostejši vnos hrane in omejevanje uporabe ogljikovih hidratov.

Reaktivni hipoglikemija ali sindrom prepočasnega dampinga (druga oblika sindroma) se razvije zaradi hitre evakuacije ogljikovih hidratov iz pekla želodca. Hitro zvišanje koncentracije glukoze v krvi spodbuja sproščanje velikih količin insulina, kar vodi do simptomatske hipoglikemije nekaj ur po zaužitju. Priporočena dieta, bogata z beljakovinami, ki vsebuje ogljikove hidrate in ustrezno kalorično hrano (pogosti obroki, vendar v majhnih odmerkih).

Motnje prehoda (vključno z gastrostazo in nastanek bezoarja) se lahko znova pojavijo z zmanjšanjem gibljivosti želodca v fazi III, ki se spremeni po antrumektomiji in vagotomiji. Diareja je še posebej značilna za vagotomijo, tudi brez resekcije (pirolopastija).

Ponovitev razjed se po 5-12% po zelo selektivni vagotomiji in 2-5% po resekcijskih operacijah. Ulkusov diagnosticiran z endoskopijo in zahteva zdravljenje z zaviralci protonske črpalke ali H ₂ blokatorji. Na ponovitve razjede je treba oceniti popolnosti vagotomy študiji želodčne sekrecije, protibakterijsko terapijo za Helicobacter pylori odkrivanje in preučevanje ravni gastrin seruma v suma Zollinger-Ellisonovega sindroma.

Zdravila pri visoki kislosti

Zdravila, ki zmanjšujejo kislost, se uporabljajo pri peptičnih ulkusih, gastroezofagealni refluksni bolezni in različnih oblikah gastritisa. Nekatera zdravila se uporabljajo v režimih zdravljenja okužbe s H. Pylori. Drog vključujejo zaviralce protonske črpalke, H _2- blokatorje, antacide in prostaglandine.

Zaviralci protonske črpalke

Zdravila so močni zaviralci H2, K-ATPaze. Ta encim, ki se nahaja v apikalni sekretorni membrani parietalnih celic, igra ključno vlogo pri izločanju H (protonov). Ta zdravila lahko popolnoma blokirajo proizvodnjo kislin in imajo dolgo trajanje delovanja. Prispevajo k zdravljenju razjed in so tudi ključni sestavni del medicinskega kompleksa izkoreninjenja H. Pylori. Zaviralci protonske črpalke so najboljša alternativa H ₂ blokatorji beta v večini kliničnih situacijah zaradi hitrosti delovanja in učinkovitosti.

Inhibitorji protonske črpalke, izključno za oralno dajanje vključujejo omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol in pantoprazol. Omeprazol v Ruski federaciji ima odmerek za injiciranje. Pri nekompliciranih dvanajstnika uporabi omeprazola 20 mg peroralno enkrat na dan 1 ali 30 mg lansoprazola PO 1 krat dnevno v trajanju 4 tednov. Zapleteni dvanajstnika (m. E. Več ulkusov, krvaveče razjede, razjede več kot 1,5 cm ali razjedo s hudo klinično seveda) bolj dovzeten za zdravljenje z visokimi odmerki zdravil (omeprazola 40 mg enkrat na dan 1, 60 mg lansoprazola enkrat dnevno 1 ali 30 mg dvakrat na dan). Žilne razjede potrebujejo zdravljenje v 6-8 tednih. Gastritis in GERD potrebujeta zdravljenje 8-12 tednov; GERD dodatno zahteva dolgoročno vzdrževalno zdravljenje.

Podaljšana terapija z zaviralci protonske črpalke povzroči povečanje ravni gastrina, kar vodi do hiperplazije celic, podobnih enterohromafinu. Vendar pa pri bolnikih, ki prejemajo to zdravljenje, ni nobenih znakov razvoja displazije ali malignoma. Pri nekaterih bolnikih se lahko razvije slaba absorpcija vitamina B12.

H2-zaviralci

Ta sredstva (cimetidin, ranitidin, famotidin za oralno in intravenozno dajanje, in nizatidin ustna) imajo kompetitivno inhibicijo H ₂ histamin receptorjev in s tem zavira izločanje kisline-gastrin stimulirane sorazmerno zmanjšuje volumen želodčnega soka. Izločanje histaminsko stimuliranega pepsina se zmanjša.

H2-blokatorji so dobro absorbirani v prebavnem traktu in nastop njihovega delovanja se pojavi 30-60 minut po zaužitju, najvišji del pa je 1-2 uri pozneje. Intravensko dajanje zdravil spodbuja hitrejši začetek delovanja. Trajanje delovanja zdravil je sorazmerno z odmerki in časovnimi presledki med vnosom od 6 do 20 ur. Odmerki morajo biti manjši pri starejših bolnikih.

Pri razjedah dvanajstnika je peroralno dajanje pred spanjem ali po večerji 800 mg cimetidina učinkovito, 300 mg ranitidina, famotidin 40 mg ali nizatidin 300 mg enkrat na dan v obdobju 6-8 tednov. Ko se želodčnih razjed lahko razvrstijo v isti zdravljenje, vendar podaljšan do 8-12 tednov, tako izločanje nočne kisline postane manj pomembna, vendar zjutraj dajanje zdravil lahko enako ali bolj učinkoviti. Odmerek za odrasle se lahko daje otrokom, ki tehtajo več kot 40 kg. Pod to težo je peroralno odmerjanje: ranitidin 2 mg / kg na 12 ur in cimetidin 10 mg / kg vsakih 12 ur. Pri GERD se zaviralci H2 uporabljajo predvsem za lajšanje bolečin. Učinkovito zdravljenje gastritisa dosežemo z oralnim vnosom 2-krat na dan famotidina ali ranitidina 8-12 tednov.

Cimetidin je rahlo antiandrogeni učinek, ki povzroča reverzibilno ginekomastija in, redko, erektilne disfunkcije pri daljši uporabi. Pri manj kot 1% bolnikov, ki so se zdravili intravensko vsi zaviralci H2 pogosteje pri starejših bolnikih lahko pride do spremembe duševnega stanja, driska, izpuščaj, drog, povišana telesna temperatura, bolečine v mišicah, slabokrvnost, sinusno bradikardijo in hipotenzijo.

Cimetidin in v manjšem obsegu tudi drugi H ₂ blokatorjev interakcijo z encimskim sistemom mikrosomalnega P450, in lahko upočasni presnovo drugih zdravil, odstranljivo skozi sistem (npr., Fenitoin, varfarin, teofilin, diazepam, lidokain).

Antacidija

Te snovi nevtralizirajo želodčno kislino in zmanjšajo aktivnost pepsina (ki se zmanjša, če je pH želodčne vsebine več kot 4,0). Poleg tega nekatere antacidne snovi absorbirajo pepsin. Antacidi lahko motijo absorpcijo drugih zdravil (npr. Tetraciklin, digoksin, železo).

Antacidi zmanjšajo simptome, spodbujajo zdravljenje razjed in zmanjšajo tveganje ponovitve. So relativno poceni, vendar jih je treba uporabljati do 5-7 krat na dan. Optimalni način antacidov za zdravljenje ulkusov je 15-30 ml tekočine ali 2-4 tablete po 1 in 3 urah po vsakem obroku in pred spanjem. Skupni dnevni odmerek antacidov naj bi zagotovil 200-400 mEq nevtralizirajoče kapacitete. Vendar pa so antacidi pri zdravljenju peptičnih ulkusov nadomeščeni z zdravili, ki zavirajo kislost in se zato uporabljajo samo za kratkotrajno simptomatsko zdravljenje.

Na splošno sta dve vrsti antacidov: absorbirana in ne absorbirana. Absorpcijska antacidni (npr., Natrijev bikarbonat Na, Ca karbonat) omogoča hitro in popolno nevtralizacijo, vendar lahko povzroči alkaloza in se lahko uporablja le kratek čas (1 do 2 dni). Neabsorbirane antacide (npr. Aluminij ali magnezijev hidroksid) povzročijo manj sistemskih neželenih učinkov in so bolj priporočljive.

Aluminijev hidroksid je relativno varno sredstvo in se običajno uporablja kot antacid. Pri kronični uporabi se pomanjkanje fosfatov včasih razvije kot posledica vezave aluminijevega fosfata v prebavnem traktu. Tveganje za pomanjkanje fosfatov se povečuje pri alkoholiki, pri podhranjenosti in bolnikih z boleznijo ledvic (vključno s bolniki na hemodializi). Aluminijev hidroksid povzroča zaprtje.

Magnezijev hidroksid je učinkovitejši antacid kot aluminij, vendar lahko povzroči drisko. Za zmanjšanje driske so številne antacide sestavljene iz kombinacije antacidov na osnovi magnezija in aluminija. Ker se absorbirajo majhne količine magnezija, je treba pri bolnikih z ledvično boleznijo previdno uporabljati preparate magnezija.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Prostaglandini

Nekateri prostaglandini (zlasti misoprostol) zavirajo izločanje kisline in povečajo zaščito sluznice. Sintetični prostaglandinski derivati se uporabljajo predvsem za zmanjšanje nevarnosti poškodb sluznice NSAID. Bolniki z visokim tveganjem nesteroidnih zdravil razjed (m. E. Starejši bolniki, bolniki z anamnezo ulkusa ulkusov ali zapletov, bolniki z razjedami glukokortikoida) prikazuje uporabo misoprostol 200 mg peroralno 4-krat dnevno z obroki, skupaj z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili. Pogosti neželeni učinki misoprostola so črevesni krči in diareja, ki jih opazimo pri 30% bolnikov. Misoprostol - močan abortivni, njena uporaba pa je absolutno kontraindiciran pri ženskah v rodni dobi, ki ne uporabljajo kontracepcije.

Sukralifat

To zdravilo je kompleks sladkorja in aluminija, ki se v kislem okolju v želodcu razdeli in tvori fizično pregrado skozi vneto območje, ki ga ščiti pred učinki kisline, pepsina in žolčnih soli. Ta zdravilo tudi zavira medsebojno delovanje pepsin-substrata, spodbuja proizvodnjo sluznice prostaglandina in veže žolčne soli. Ne vpliva na proizvodnjo kisline ali izločanje gastrina. Sukralfat morda vpliva na trofiko ulcerirane sluznice, verjetno zaradi vezave rastnih faktorjev in njihove koncentracije na območju ulkusa. Sistemska absorpcija sukralfata je zanemarljiva. Zaprtje opazimo pri 3-5% bolnikov. Sukralfat se lahko veže na druga zdravila in moti njihovo absorpcijo.