Srčni zastoj.

Srčni zastoj ali nenadna srčna smrt se lahko pojavi nenadoma (v 24 urah po prvih znakih bolezni pri telesno aktivnih posameznikih), pojavi se zunaj bolnišnice, pri približno 400.000 ljudeh na leto (ZDA), v 90 % primerov je srčni zastoj vzrok smrti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vzroki za srčni zastoj

Pri odraslih se nenadni srčni zastoj običajno pojavi ob prisotnosti srčne bolezni in je pogosto prva manifestacija te patologije. Drugi vzroki za srčni zastoj vključujejo pljučno embolijo, travmo, težave z ventilacijo in presnovne motnje (vključno s prevelikim odmerkom zdravil).

Pri otrocih so glavni vzroki travma, zastrupitev in različne motnje dihanja (obstrukcija dihalnih poti, vdihavanje dima, utopitev, okužba itd.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patofiziologija srčnega zastoja

Srčni zastoj povzroči globalno ishemijo, katere glavni posledici sta poškodba celic in nastanek edema. Edem je še posebej nevaren za možgane, saj togost lobanjskih kosti vodi do povečanega intrakranialnega tlaka in zmanjšane perfuzije možganov. Vsi uspešno oživljeni bolniki doživljajo kratkotrajne ali dolgotrajne možganske motnje.

Zmanjšanje proizvodnje ATP vodi do povečanja prepustnosti celične membrane. Kalij zapusti celico, natrij in kalcij pa vstopita vanjo. Prekomerni vnos natrija povzroči otekanje celic. Kalcij povzroča poškodbe mitohondrijev (zmanjša se proizvodnja ATP), poveča proizvodnjo dušikovega oksida (nastajajo prosti radikali) in v nekaterih primerih aktivira proteaze, ki povzročajo poškodbe celic.

V nevronih nenormalni ionski tok povzroči depolarizacijo in sproščanje nevrotransmiterjev. Nevrotransmiter z največjim škodljivim učinkom je glutamat, ki aktivira specifične kalcijeve kanalčke in poveča vsebnost kalcija v celicah.

Sproščanje vnetnih mediatorjev vodi do tromboze mikrožil, povečane prepustnosti žilne stene in nastanka edema. Pri dolgotrajni ishemiji se aktivirajo procesi apoptoze.

Simptomi srčnega zastoja

Pri hudo bolnih bolnikih srčnemu zastoju običajno predhodi poslabšanje stanja, hitro plitvo dihanje, hipotenzija in okvarjeno duševno delovanje.

V drugih primerih mu predhodi kolaps s kratkim napadom konvulzij (manj kot 5 s).

Zdravljenje srčnega zastoja

Klinično se srčni zastoj kaže z apnejo, odsotnostjo pulza in zavesti. Krvni tlak se ne določi. Srčni monitor lahko pokaže ventrikularno fibrilacijo, ventrikularno tahikardijo ali asistolo. V primeru elektromehanske disociacije lahko monitor pokaže sinusno bradikardijo na ozadju odsotnosti pulza.

Pri otrocih asistoliji pogosto predhodi bradiaritmija. Ventrikularna tahikardija ali fibrilacija se pojavi pri 15–20 % otrok. Zato otroci potrebujejo nujno defibrilacijo, če nenadni srčni zastoj ne spremlja dihalna stiska.

Potencialno ozdravljive vzroke srčnega zastoja (hipoksija, srčna tamponada, tenzijski pnevmotoraks, masivna krvavitev ali pljučna embolija) je treba takoj izključiti. Vendar pa med oživljanjem ni mogoče ugotoviti vseh vzrokov. Klinični, radiografski in ultrazvočni pregledi pomagajo pri ugotavljanju vzroka srčnega zastoja. Najverjetnejše vzroke je treba takoj odpraviti. Če je bolnik v stanju hudega šoka in vzroka srčnega zastoja ni mogoče ugotoviti, je treba začeti z masivno infuzijsko terapijo v kombinaciji z vazopresorji.

Nadaljnje zdravljenje se nadaljuje med kardiopulmonalnim oživljanjem.