Nove publikacije
Novi dokazi o povezavi med uživanjem alkohola in agresivnim rakom na jetrih
Zadnji pregled: 02.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Čeprav je prekomerno uživanje alkohola dobro znan dejavnik tveganja za raka na jetrih, natančni mehanizmi, s katerimi alkohol spodbuja razvoj alkoholnega hepatocelularnega karcinoma (A-HCC), ostajajo nejasni.
Ta pregled, objavljen v reviji Hepatology, ponuja celovit povzetek patogeneze, heterogenosti, predkliničnih pristopov ter epigenetskih in genetskih profilov A-HCC. V primerjavi z drugimi vrstami raka jeter se A-HCC pogosto diagnosticira v poznejših fazah, ko je bolezen že bolj napredovala. To je deloma posledica pomanjkanja razpoložljivih presejalnih orodij za posameznike z alkoholno boleznijo jeter (ALD).
»A-HCC je velik javnozdravstveni problem,« je dejal Yaojie Fu, glavni avtor pregleda. »Naše delo poudarja pomen razumevanja, kako alkohol in njegovi presnovki prispevajo k tej agresivni obliki raka jeter. Z raziskovanjem edinstvenih značilnosti A-HCC upamo, da bomo razvili boljša diagnostična orodja in možnosti zdravljenja.«
Obstaja močna povezava med uživanjem alkohola in tveganjem za A-HCC. Ljudje, ki pijejo veliko alkohola, imajo veliko večje tveganje za razvoj te agresivne oblike raka jeter. Vendar natančni razlogi, zakaj alkohol prispeva k razvoju A-HCC, niso povsem pojasnjeni.
V primerjavi s hepatocelularnim karcinomom (HCC) drugih etiologij se A-HCC pogosto diagnosticira v poznejši fazi, ko je bolezen že bolj napredovala. To je mogoče pojasniti s pomanjkanjem razpoložljivih presejalnih metod za posameznike z ALD. V zvezi s tem so avtorji predlagali, da so presejalni testi in nadzor HCC pri bolnikih z alkoholno cirozo, pa tudi natančnejše metode stratifikacije tveganja, ključnega pomena za zgodnje posredovanje pri A-HCC.
Etanol in njegovi presnovki, epigenetske modifikacije, različne vrste presnovnih sprememb, imunosupresivno tumorsko mikrookolje (TME) in onkogene signalne poti prispevajo k razvoju alkoholno povzročenega hepatocelularnega karcinoma (A-HCC).
Vir: Fu, Yaojie, Maccioni, Luca, Wang, Xin Wei, Greten, Tim F, Gao, Bin.
V tem pregledu so avtorji obravnavali tudi potencialno vlogo genetike pri razvoju A-HCC. Polimorfizmi posameznih nukleotidov (SNP) nekaterih specifičnih genov lahko spremenijo tveganje za alkoholno cirozo in dovzetnost za A-HCC. Vendar pa so potrebne nadaljnje raziskave, da bi razvozlali potencialne mehanizme, s katerimi SNP vplivajo na napredovanje A-HCC.
Poleg tega pregled poudarja tudi molekularne mehanizme in heterogenost A-HCC. Razvoj boljših predkliničnih modelov je ključnega pomena za globlje razumevanje značilnosti, pa tudi za preprečevanje in personalizirano zdravljenje A-HCC v klinični praksi.