Nove publikacije
Iz ognja in v ogenj: kako kemoterapija povzroča avtoimunsko vnetje
Zadnji pregled: 30.06.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Protitumorska zdravila signalizirajo sintezo imunskih receptorjev, ki poškodovano DNK tumorskih celic prepoznajo kot »signal za boj« in začnejo »zaščitni« vnetni odziv.
Raziskovalci z Nacionalnega inštituta za zdravje (ZDA) so ugotovili, da lahko okvare DNK sprožijo imunski odziv in vnetno reakcijo. V svojem delu so ugotovili, da poškodbe kromosomov spodbujajo celico k proizvodnji tako imenovanih toll-like receptorjev, katerih funkcija je na splošno prepoznavanje bakterij in drugih tujih snovi.
Vendar pa se ti receptorji lahko vežejo na legendarni protitumorski protein p53 (pogosto imenovan "varuh genoma"). Beljakovina reagira na degeneracijo tumorja in sproži procese apoptoze v malignih celicah - "programirani samomor", s čimer se začne sinteza mRNA (transkripcija) na genih "samomorilcev" encimov. Poleg tega se je izkazalo, da je takšna interakcija imunskih receptorjev in p53 značilna le za primate.
Raziskovalci so delali z vzorci človeške krvi, iz katerih so bili izbrani levkociti. Slednje so zdravili z zdravili proti raku, da bi aktivirali sintezo proteina p53. Posledično so celice skupaj s p53 začele razvijati tudi imunske receptorje, čeprav z različno aktivnostjo v različnih vzorcih krvi. Poleg tega je zaviralec proteina p53, pifitrin, lahko zaviral pojav receptorjev. Očitno je p53, tako kot v primeru apoptoze, neposredno vključen v aktivacijo receptorskih genov.
Članek z rezultati raziskave je bil objavljen na spletni strani PLoS Genetics.
Imunski odziv je vedno povezan z vdorom tujih snovi v telo. Zato se vse delo morda zdi nenavadno in nerazumljivo kot biokemični triki - če ne bi bilo dejstva vnetja pri mnogih bolnikih po kemoterapiji. Razlaga za takšno reakcijo telesa na zdravljenje je lahko naslednja: večina zdravil proti raku "zadene" DNK rakavih celic. Uničena DNK se zazna kot tujek in vključuje imunski odziv z vsemi vnetnimi posledicami. Razlika v stopnji sinteze imunskih receptorjev v različnih vzorcih krvi se tako pojasnjuje z individualno občutljivostjo imunskega sistema na poškodbo DNK.
Dešifriranje mehanizma odnosa med tumorjem in imunskimi procesi bo pomagalo ne le olajšati zdravljenje onkoloških bolezni, temveč tudi razumeti naravo in metode boja proti avtoimunskemu vnetju.
[