Od ognja do ognja: kako kemoterapija povzroči avtoimunsko vnetje
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Antineoplastična zdravila dajejo signal sintezi imunskih receptorjev, ki obravnavajo poškodovano DNA tumorskih celic kot "signal za boj" in začnejo "zaščitno" vnetno reakcijo.
Pomanjkljivosti v DNA lahko povzročijo imunski odziv in vnetni odziv, so po mnenju raziskovalcev iz Nacionalnega zavoda za zdravje (ZDA). V svojem delu so ugotovili, da kromosomska poškodba spodbuja celično pridelavo tako imenovanih tol-like receptorjev, katerih funkcija je na splošno priznanje bakterij in drugih tujih agentov.
Kljub temu se ti receptorji lahko vežejo na legendarni protitumorski protein p53 (pogosto se imenuje »varuhinja genomov«). Beljakovine odziva na maligne transformacije, in sproži apoptozo v rakavih celicah procesih - "programirana samomor", ki se začne sintezo mRNA (transkripcijske) genov "samomor" encima. Poleg tega je bila taka interakcija imunskih receptorjev in p53 značilna samo za primate.
Raziskovalci so delali z vzorci človeške krvi, iz katerih so bile odvzete belje krvne celice. Slednje so zdravili z zdravili proti raku, da bi aktivirali sintezo proteina p53. Posledično so skupaj s p53 tudi celice začele razvijati imunske receptorje, čeprav z različno aktivnostjo v različnih vzorcih krvi. In videz receptorjev je mogoče zavreti s pufitrinskim proteinom p53. Očitno je, da p53, kot v primeru apoptoze, neposredno sodeluje pri aktiviranju receptorskih genov.
Članek z rezultati raziskave je objavljen na spletni strani PLoS Genetics.
Imunski odziv je vedno povezan z invazijo tujkov. Zato se zdi celo delo čudno in nerazumljivo biokemijske trike - če ne za vnetje mnogih bolnikov po kemoterapiji. Razlaga takega odziva organizma na zdravljenje je lahko naslednja: večina zdravil proti raku "premaga" DNA rakavih celic. Uničena DNK je zaznana kot tuje sredstvo in vključuje imunski odziv z vsemi vnetnimi učinki. Razlika v ravni sinteze imunskih receptorjev v različnih vzorcih krvi je zato razložena z individualno občutljivostjo imunskega sistema na škodo DNA.
Dešifriranje mehanizma medsebojne povezanosti tumorskih in imunskih procesov bo pripomoglo le k olajšanju terapije onkoloških bolezni, pa tudi razumevanju narave in metod boja proti avtoimunskim vnetjem.
[