Rak je večfaktorna bolezen
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Novi podatki o izvoru raka, ki jih znanstveniki z Inštituta za biomedicinske raziskave Barcelona (Španija), ki Travis viličar vodil in njegovi kolegi iz Cancer Center Sloan predstavljenih - Kettering Cancer Center v New Yorku (ZDA). Rezultati njihovih raziskav so objavljeni v reviji Zbornik Nacionalne akademije znanosti (javno dostopni).
Avtorji verjamejo, da pojav primarnega tumorja, njegova vrsta in agresivnost odvisna od specifične kombinacije napak v več procesov, katerih namen je, da se ohrani integriteto celic, kot so možnosti normalne strukture DNA ali kontrolo celičnega ciklusa (fisije). Kot dokaz za to, se je izkazalo, da miši, z visoko stopnjo kromosomske nestabilnosti in programa v okvari apoptozo (celično smrt) - teh zelo izrazitih "črnih oznak" raka - v resnici, le redko razvije rak.
Po podatkih raziskovalcev, ali se tumor oblikuje ali ne, je odvisno od tega, prvič, v tem trenutku med celičnim ciklom, ko je prišlo do poškodbe, in drugič, na kateri posebni komponenti sistema za obnovo je vplivalo, in končno na kaj drugega Komponente sistema samouničenja so oslabljene tukaj in zdaj. To pomeni, da je najpomembnejši ne en dejavnik, ne ena razčlenitev (zlahka zaznana po dejstvu), ampak nesrečna kombinacija več dejavnikov in napak.
Avtorji uporabljajo miši, ki nosijo mutacije v ključnih genih, odgovornih za popravilo poškodovane DNK. Nato izvedli kombinacijo teh genov z drugimi mutacijami vplivajo bodisi apoptozo ali nadzor kakovosti celičnega cikla, do takrat, dokler se ne ugotovi iste "nezadovoljen" miših kombinacijo niza dejavnikov, ki so zadostni za začetek onkogenezo.
Med replikacijo DNK v delilni celici obstaja cel niz kontrolnih točk, v katerih se testira pravilnost tekočega procesa podvajanja. Če celica zazna napake na kateri koli točki, se rast celic ustavi, in zelo zahteven proces popravila DNK je vključen v igro. Če dela tudi z napakami, in celica zbere več napak v genomu, se na sceni pojavijo proteini zadnje obrambne linije, kot je supresor p53. Ne izmenjujejo se za stvari, takoj začnejo aktivirati program celične smrti ali prekiniti celični cikel (celica bo ostarela in umrla, ne da bi zapustila potomce). Vse to je, kot je razvidno, zelo kompleksna mreža medsebojno povezanih proteinov.
Raziskave so pokazale, da genomsko nestabilnost sama po sebi ni potreben in zadosten pogoj za obvezno razvoja tumorja. Avtorji menijo, da je potrebna bolj podrobna študija različne vrste malignih novotvorb, ki poskušajo identificirati ključne dejavnike za zgodila karcinogeneza, čeprav bo to težje kot iskanje igle v senu, ker ena očitna dejavnik, saj se je izkazalo, ni dovolj.
Natančna identifikacija komponent "nesrečnih kombinacij" lahko spremeni sodobno diagnostiko in terapijo onkoloških bolezni.
[