Nove publikacije
Študija antidepresivnih učinkov oleacina, redke spojine iz oljk
Zadnji pregled: 02.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Raziskovalci raziskujejo naravne spojine kot možne alternative tradicionalnim antidepresivom, ki pogosto dajejo mešane rezultate. Posebej zanimive so spojine, ki aktivirajo receptor TrkB, saj ta receptor spodbuja proizvodnjo možganskega nevrotrofičnega faktorja (BDNF), molekule, za katero velja, da igra ključno vlogo pri preprečevanju in zdravljenju nevroinflamatornih bolezni in depresije.
Zaradi strukturne podobnosti z oleokantalom, spojino, znano po svojih protivnetnih lastnostih, velja oleacin (OC) za obetavnega kandidata za boj proti vnetjem, ki povzročajo depresijo.
Nova študija, objavljena v reviji Cell Communication and Signaling, je pokazala, da zdravljenje celic SH-SY5Y, modela človeških nevronov, z oralnim kislinskim kemoterapijskim sredstvom (OC) povzroči povečano izražanje gena BDNF. Skrbna analiza izražanja genov je pokazala aktivacijo celičnega cikla in procesov nevrogeneze/zorenja ter zmanjšanje vnetnega odziva.
Enkratni peroralni odmerek oralne kisline (OC) je povečal izražanje BDNF v možganih transgenskega mišjega modela, kar kaže na aktivacijo receptorja TrkB. V mišjem modelu, pri katerem so depresivne simptome povzročili bakterijski toksin, imenovan lipopolisaharid (LPS), so miši, ki so 10 dni peroralno prejemale OC, pokazale manj depresivnega vedenja v testu obešanja za rep v primerjavi s kontrolnimi mišmi.
Zdravljenje z OK je prav tako zmanjšalo prekomerno izražanje genov vnetnih citokinov (Tnfα, Il1β in Il6), ki ga povzroča LPS, in obnovilo raven izražanja Bdnf, ki ga povzroča LPS, v hipokampusu mišjih možganov. Profiliranje izražanja genov v hipokampusu možganov je pokazalo, da zdravljenje z OK uravnava signalne poti, ki jih stimulira BDNF/TrkB. Podobni rezultati so bili potrjeni v celicah SH-SY5Y, zdravljenih s kombinacijo OK in LPS.
Ti rezultati kažejo, da ima lahko OK zaščitni učinek proti depresiji, ki jo povzroča nevroinflamatorna bolezen.