Bubble oblika rdečih ravnega lišaja kot vzrok alopecije

Bubble oblika rdečih lišajočih lišajev (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892, lišaji bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Mehurčasta oblika rdečega lišajev (PFCF) se nanaša na redke oblike dermatoze (2-4% vseh primerov te bolezni). Ženske pogosteje prizadenejo po 50. Letu starosti; Mehurčki se običajno pojavijo s hitrim poslabšanjem rdečih ravnih lišajev, ki jih spremlja povečan srbenje in sta stopnja drugačnega trajanja pri razvoju te dermatoze.

Simptomi

Na površini tipičnih papul in plak, manj pogosto - v bližini, napeti majhni in veliki mehurčki se pojavljajo z sero ali krvavo vsebino. Pogosteje se pojavljajo v majhni količini; Debela pnevmatika omogoča, da se mehurčki ne odpirajo dlje časa. Bullosa na obodu elementov, ki so nastale iz papul in plakov, je infiltracija območje, ki je značilna za papularnim elementov planus. Značilno polimorfni izpuščaj in podobni skupne cistične elemente različnih velikosti, kaže tipične lihen planus papule na koži, ustno sluznico, in včasih na genitalije. Pri razvoju votline elementi tvorjeni na koži včasih erozivni in ulcerozni lezije, serozni in hemoragične skorje. V nekaterih primerih ostanejo pigmentirani atrofični lokali ali žarišča, ki so podobne anoderamiji. Cistična lezije precej redko pojavijo v izolaciji na noge, stopala, ustne sluznice, poraščen lasišča in drugih. Včasih prevladujejo v klinični znaki, ki močno otežuje diagnozo te redke oblike planus. Ko lokalni bulozni elementi na lasišču razvijejo žarišča atrofične alopecije ali stanje psevdo-pela. Po mnenju nekaterih avtorjev je na lasišču prizadetih več kot 40 bolnikov z manifestacijo vezicidne ali erozivne oblike rdečega ravnega lišaja. Zdi se, da smo precenili ta odstotek. Kombinacija buloznih izbruhov, tipičnih papul v rdečih ploskih lišajah in psevdo-pelvisu je praviloma manifestacija iste bolezni. Vzorec rdečih driska je lahko opazen pri toksemiji ali paraneoplaziji.

Nekateri tuji dermatologi razlikujejo med bulozno in pemfigoidno obliko te dermatoze. Do nedavnega so se klinično in histološko razlikovali, v zadnjih letih pa tudi z imunoelektronsko mikroskopijo in imunofluorescenco. Z bulozno obliko rdečih ploskih lišajevih izpuščaj običajno kratkotrajno, pojav pretisnih omotih na tipičnih lezijah ali ob njih je posledica izrazite vakuolarne degeneracije bazalnih celic. Subepidermalni pretisni omoti so kombinirani s spremembami, ki so značilne za rdeči ploski lišaj. Neposredna in posredna imunofluorescenca je negativna.

S pemfigoidno obliko rdečega ravnega lišaja obstaja nagnjenost k akutnemu nastanku in hitri generalizaciji tipičnih izpuščanj, ki mu sledijo nenadni veliki mehurčki na prizadeta in zdrava koža. Včasih se lahko pojavijo pretisni omoti samo na žariščih tipičnega rdečega ravnega lišaja. Ko je pemphigoid oblika te dermatoze histološko odkrita subepidermalni mehur, vendar brez značilnih znakov rdečih ravnih lišajev.

Imunološke raziskave

V neposredni imunofluorescenco na kriostat odsekih prizadeto in okoliško ognjišča kože linearna nanašanja cono v bazalne membrane imunoglobulina G in dopolnjujejo C3 frakcije. To vodi k nastanku velikega mehurja, kot pri buloznem pemfigoidu. Ko imuno-elektoronomikroskopii kažejo nanos iste imunoglobulina G in P-3 v bazo komplementa mehurja, vendar ne v pnevmatiki po bulozni pemfigoid. To je posledica dejstva, da kadar je pemfigoidnoy oblika planus bazalne membrane necepljene, zato odlaganje imunoglobulina G in C-3 komplementa zasledimo le na dnu mehurja, ki ni značilna za bulozni pemfigoid.

Z imunoblotiranjem so odkrili antigene z molekulsko maso 180 kD in 200 kD, ki so analogne bazalnim membranskim antigenom z buloznim pemfigoidom. Na podlagi tega posamezni dermatologi nakazujejo možno kombinacijo rdečih ravnih lišaja in buloznega pemfigoida pri bolnikih s pemfigoidno obliko rdečega ravnega lišaja. Po drugih študijah so bazalni membranski antigeni s pemfigoidno obliko te dermatoze in buloznega pemfigoida različni. Tako enotno mnenje o tem vprašanju še ni bilo oblikovano; Potrebne so dodatne raziskave.

Gistopatologija

Za bulozno obliko rdečega ravnega lišaja so značilne tvorbe subepidermičnih razpok ali precej velike votline in izrazite vakuolarne degeneracije bazalnih celic. V usnjici pride do sprememb, ki so značilni za ali atrofični lihen planus: trakasti, pogosto perivaskularni infiltrat limfocitov s primesjo velikega števila histiocytes. Celični infiltrat tesno pripada povrhnjici in ima ostro, trakasto spodnjo mejo. Pri starejših izpuščajih v povrhnju so izražene atrofične manifestacije, izrastki so gladki, čeprav so skoraj vedno prisotne hiperkeratoza in granuloza. Infiltracija v dermisu je manj gosta, število histiocitov in fibroblastov se poveča, vezivno tkivo postane sklerotično.

Diagnostika

Cistična oblika planus razlikuje od dermatoz, pri katerem je škropilna element mehurček: pemfigus vulgaris, bulozni pemfigoid, multiformni eritem, Lichen skleroza oblike pemfigoidnoy, herpetiformis dermatitisa, toksidermii bullosa. Prisotnost, skupaj z velikimi in majhnimi mehurčki, značilne poligonskih papule, vnetnih infiltrirati območij na obrobju posameznih mehurčkov, pomanjkanje simptomov meja ločitev povrhnjice, brez madežev acantholytic pemfigus celice in so značilne za lichen planus histološke spremembe običajno omogočajo pravilno diagnozo. Diagnostični Težave se lahko pojavijo v redkih izoliranih bullosa manifestacij niso priloženi značilnih elementov lichen planus.

[1], [2], [3]

Zdravljenje

Atrofične oblike rdečih ploskih lišajev so redke vrste dermatoze in se ponavadi pojavljajo kronično, ki se ponavljajo že vrsto let. Pri lokalizaciji na lasišču obstajajo žarišča atrofične alopecije ali stanje psevdo-pela. Te oblike se pogosto izkažejo za odporne proti terapiji, zato se pogosto zahtevajo ponavljajoči se programi zdravljenja.

Preveriti bolnika z atrofično alopecijo, da preveri diagnozo. Pomembno je, da skrbno preuči zgodovino bolezni, bodite pozorni na morebitno začetku povezave ali poslabša dermatoza z jemanjem zdravil. V zadnjih letih smo nabrali številne podrobnosti, ki potrjujejo možnost izpuščaj, ki spominja lihen planus ali enaka njej, pri jemanju več zdravil povzroča. Ti vključujejo beta blokatorji, furosemid, aciklovir, tetraciklin, izoniazid, klorpropamid, in mnogi drugi, tudi proti malariji zdravil, ki so pogosto predpisane bolnikom za zdravljenje lichen planus. Zato je priporočljivo, da najprej za odpravo droge, po katerih je poslabšanje dermatoze - povečalo srbenje, videz sveže lichenoid, včasih buloznyh izpuščaj. Učinkovitost številnih zdravil, ki se priporoča za zdravljenje bolnikov z lichen planus je kritično ni ovrednotena in dokazano v primerjalnih študijah. To velja predvsem za antibiotike s širokim spektrom delovanja, grizeofulvin, ftivazidu, vitamini skupine A, B, D, E, PP, imunomodulatorji sod. Ocenjevalne težavah in učinkovitosti je v tem, da v večini primerov običajna oblika planus neodvisno izgine v naslednjem letu ali dveh letih. Ne morete izključiti tudi vpliva predloga na vključitev dermatoze. Če skupna, netipično, dokler teče oblike lichen planus, ki vključujejo foliklov in atrofičnega njegove različice, zgornji drog običajno nimajo izrazito terapevtski učinek. Najpogosteje upravičuje pričakovanje uporabo 4-aminokinolinskim (hingamina, delagila, rezohina ali Plaquenil), glukokortikoidnih hormonov, retinoidov (neotigazon ali roakkutana) in kdaj prejemali PUVA terapijo z istočasnim nalogo notranjosti fotosenzibilizator. Pri nekaterih bolnikih s pomembnimi razširjenosti podobam planus in odpornost na zdravila se lahko uporabi ciklofosfamid ali ciklosporin A (Sandimmun Neoral-), navedenih zgoraj, ki imajo imunosupresivno dejanje. Ta zdravila lahko povzročijo dolgotrajno remisijo bolezni v primerih, ko je glukokortikoid hormonsko terapijo bili neučinkoviti ali njeno ravnanje je bilo nemogoče. Kot pomožno sredstvo za obdelavo se uporablja tudi stanje antihistaminiki z antiholinergično dejanje (gidroksitsin ali Atarax) ali blokirajo adrenergične receptorje (prometazin, ali prometazina).

Pri zdravljenju bolnikov z folikularnih planus oblike możnostmi derivati 4-aminokinolin, klorokvinom kombinaciji z nizkim odmerkom glukokortikosteroida hormona (običajno prednizon ali metilprednizolon) in retinoide. Pri bolnikih z atrofični lihen planus imenuje 4-aminokinolin, manjših odmerkov steroidnega hormona, ali njihovo kombinacijo. Ko bullosa oblika dermatoze hitrega terapevtskega učinka imajo običajno povprečno odmerke glukokortikosteroida hormona.

Pri izbiri metode zdravljenja pacienta z določeno obliko rdečih ravnih lišajev mora zdravnik natančno primerjati dejansko korist in morebitno škodo prihajajoči terapiji. Namen minoquinolinska derivati na osnovi njihove zmerno imunosupresivnim učinkom, sposobnost, da inhibirajo sintezo nukleinske kisline prostaglandinov in kemotakso levkocitov stabiliziral lizosomalni membrane.

Kontraindikacije za dajanje aminokinolinskih zdravil so. Naglušne jeter ali ledvic, nosečnost in dojenje, poškodba kardiovaskularnega sistema z motnjami srčnega utripa, krvni bolezni in levkopenija, težko sladkorno bolezen, povečana občutljivost za zdravila. Pred zdravljenjem minoquinolinska derivati treba raziskati klinične analize testov krvi in urina za določitev vrednosti jetrnih encimov (aspartat-aminotransferaza in alanin aminotransferaza AST, ALT), da se zagotovi normalno sečnine v krvi pacientov, kreatinin in bilirubin. Pomemben je tudi začetni pregled oftalmologa. Med zdravljenjem je treba hemogram se spremlja mesečno, vsake tri mesece - od jetrnih encimov vsakih 4-6 mesecev - stanje organa vida.

Obstajajo različne sheme za uporabo derivatov aminokinolina. Uporabite tečaj ali kontinuirano zdravljenje. Tako klorokin difosfat (hingamin, delagil, rezohin) sulfat ali hidroksiklorokin (Plaquenil pogosto predpišejo poteka 7-10 dni 1 tableto (0,25 ali 0,2), 2-krat na dan po obroku intermitentno njima 3-5 dni. Če je potrebno, a 3-5 ciklih zdravljenja (60-100 tablete). V neprekinjenem zdravljenju ene od derivatov aminokinolinskim upravlja na dan 1 (ali 2), tablete za 1-2 mesece. Zdravnik mora upoštevati morebitne negativne posledice, ki izhajajo med pripravami za obdelavo amino, kinolin živčnega sistema, gastrointestinalnega Kiš ary trakta, periferni Krvna, srčna mišica, orgle vida in kože. Obstajajo lahko motnje spanja, tinitus, glavobol, vrtoglavica, napadi, psihoza, so redko opazili manifestacije spominja miastenija gravis, vendar z manj hudo šibkost mišic. Dolgoročno sprejem minoquinolinska droge so možne jeter motnje, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu. Očesnih obolenjih lahko kaže zmanjšanje ostrine vida, dvojnih predmetov, nepopravljivo retinopatije. Pogosteje v prvih treh mesecih zdravljenja se razvije levkopenija. Obstajajo distrofna spremembe v srčni mišici z motnjami srčnega ritma (spremembe EKG, T valovi). Možni fotosenzitivnost kože, modrikasta pigmentacija obraza, nebo, sprednja površina golenice podnohtja. Rdečelasci včasih imajo sivo barvo lase na glavi, v bradi in obrvi. Redko priložnost za razvoj učinkov zdravil, urtikarija ali lichenoid manifestira izpuščaj, še manj - toksična epidermalna nekroliza; morebitno poslabšanje psoriaze.

Atrofične oblike rdečih ravnih lišajev ne ogrožajo življenja bolnikov. Stanje v razvoju psevdo-peleta je le kozmetična napaka. V zvezi s tem, v spektru zdravilnih učinkov glukokortikoidov, kljub visokim izkoristkom, ne sme uporabljati kot zdravilo prve izbire. Ja, ko je pomembna porazdelitev poškodb, poleg psevdopelady o vrednosti pri bolnikih srednjih in visokih odmerkih GKSG neupravičena. Dolgotrajna uporaba teh bolnikov povzroča več škode pacientom kot dobri. V nekaterih primerih, da ni kontraindikacij, lahko dajemo nizke odmerke steroidnih hormonov za 4-6 tedne z njihovo postopno umika. Glukokortikosteroidno hormoni imajo na kožo proti imunosupresivno in antiproliferacijskega delovanja. Imajo označeno vazokonstrikcijskega učinek, zmanjša sintezo prostaglandinov, zavirajo migracijo nevtrofilcev v vnetno poudarkom, in njihova fagocitne sposobnost, da zavira aktivnost fibroblastov, ki lahko vodi do omejitev v Sklerotičan procese kože. Njihov imunosupresivni učinek se kaže: supresijo T-limfocitov, ki so odgovorni za presnovo celic, zmanjšanje njihovega števila in število krožečih monocitov, zaviranje T-limfociti in makrofagi, inhibicijo tvorbe imunskih kompleksov in komplementa. Kortikosteroidi zavirajo sintezo deoksiribonukleinske kisline v koži in izvajajo antianabolicheskoe ukrepe atrofogennoe.

Kontraindikacije za uporabo steroidnih hormonov so: želodčno razjedo in 12 razjeda na dvanajstniku, ezofagitis, gastritis giperatsidnom, diabetesa, akutna psihoza, Cushingov sindrom, okužbe kože in notranjih organov (piodermo, abscesov, osteomielitis, tromboflebitis, herpes simplex in skodle, glivične bolezni, tuberkuloza, holecistitis, pielonefritis et al.), hipertenzije, dismenoreja, prisotnost sive mrene, pankreatitis, debelost, hude degenerativne spremembe v srcu in stanje po miokardnem Myoko RDA, osteoporoza. Dolgotrajna uporaba kortikosteroidov lahko otroci displazija, osifikacija proces, zamude pubertete.

V 80. Razširjena prejete dermatološki praksi "Presotsil" 1 tableto, ki obsega delagila 0,04 g, 0,75 mg prednizolon in 0,2 g acetilsalicilne kisline. Kombinacija zdravilo proti malariji z nizkimi odmerki glukokortikosteroid hormona dobro prenašajo planus in izboljša terapevtski učinek posamezne droge. Kombinacija kortikosteroidov z acetilsalicilno kislino izkazala ni potrebna, ker je njihova sočasna uporaba tako znižuje acetilsalicilno kislino v krvi, njena koncentracija nižja terapevtsko. Če je potrebno, v odsotnosti kontraindikacij priporočljivo izvesti kombinirano zdravljenje klorokina difosfat (ali hidroksiklorokin sulfat) in prednizolon (ali metilprednizolon) v skladu z naslednjo shemo. Dodeljevanje 1 tableto klorokina difosfata (hingamina, delagila, rezohina) dnevno 5-6 tednih prednizona tablete 1 (0,005 g) zjutraj po obrokih v obdobju 2 tednih, nato pa - 1/2 tablete zjutraj kot prednizolon in 2 tedna 1/4 tablet - še 2 tedna. Predlagani odmerek klorokin difosfata in prednizolona ustreza 6 tabletam Presocil. Običajno ta način jemanja zdravil ne povzroča zapletov. Več je tudi čim bolj nežno kombinirani režim zdravljenja, ko klorokin difosfat predpiše tečaje 1 tableto na dan za 7-10 dni v intervalih med cikli 3-5 dni pred ozadjem stalnega sprejem prednizolon v odmerku 0,005 (tabela 1)., Ki se postopoma zmanjša pol vsake 2 tedne (1 / 2-1 / 4-0). Po odpovedi takega kombiniranega zdravljenja je priporočljivo dodeliti glycyram 2 tableti 3-4 krat dnevno 30 minut pred obrokom 2-4 tednov (1 tableta vsebuje 0,05 g monosubstituiranega glitsirrizinsvoy kisline amonijeve soli ekstrahiramo iz sladkega korena). Glitsiram ima zmeren spodbujevalni učinek na skorje nadledvične žleze in zato ima nekaj protivnetnega učinka. Zdravilo Glitsira je kontraindicirano v primerih organskih poškodb srca, motenj delovanja jeter in ledvic.

Sintetični derivati vitamina A (aromatski retinoidi se uporabljajo v skupni folikularni rdečega lišaja z lezij na lasišču. Acitretinom (neotigazon) izotretinon (izotretinoin, 13-cis-retinojska kislina) in etretinate (tigazon) so antikeratoticheskoe učinek najbolj označeno, kadar je izražena hiperkeratoza kot ena od manifestacij dermatoze. To je posledica zmanjšanja adhezije med pohoten celicami. Retinoidi tudi inhibirajo celično proliferacijo, še zlasti v spinosum plasti povrhnjice, rast retard tumorji stimulira sintezo kolagena in povečanje proizvodnje glikozoaminoglikanov, protivnetni učinek. V nasprotju z drugimi retinoid izotretinoin (izotretinoin) zmanjšuje velikost žlez lojnic in zavira njihovo izločanje, zavira hiperkeratoza prednostno v lasnih foliklov in nevtrofilcev kemotakso. Kontraindikacije za uporabo retinoidov so nosečnost , dojenje, oslabljena jeter ali ledvic, zvišane ravni trigliceridov in holesterola, vnetnih bolezni udochno trakta (gastritis, peptični ulkus, holecistitis, kolitis, itd), debelosti, diabetesa, težka, hipervitaminoze A, ob hkratni uporabi tetraciklinov, Nizoral ali metotreksat, preobčutljivosti na zdravila. Retinoidi so teratogen (ne mutagene) ukrepov, tako da so mlade ženske, da je lahko dodeljena le na strogo določenih indikacijah po pojasnila bolnikov posledice učinkov na zarodek (sindrom dysmorphia) je in potrebo, da se prepreči nosečnost med zdravljenjem in po njem.

Zdravljenje se začne 2. In 3. Dan naslednje menstruacije in preživi naslednjih štiri tedne cikla. Poleg kontracepcije se izvede preskus nosečnosti. Pri zdravljenju z etretinatom (tigazonom) ali acitretinom (neotigazon) je treba preprečiti nosečnost vsaj 2 leti po njihovem umiku. To je posledica dejstva, da pri zdravljenju acitretina obstaja nevarnost, da se v krvnem serumu ne pojavijo samo acitretin, temveč tudi etretinat. Zato mora biti trajanje potrebne kontracepcije enako kot pri zdravljenju z etretinatom. Odtegnitev izotretinoina (roakkutana) se lahko prepreči nosečnost vsaj 1-2 meseca.

Acitretinom (neotigazon) je aktiven metabolit etretinate (tigazona) in ima enake indikacije in kontraindikacije. V zadnjih letih se je odpeljal iz etretinate klinično prakso v veliko hitreje iz telesa in se mu ne dodajajo v tkivih. Zagon acitretinom odmerjanje pri odraslih je 20-30 mg (kapsule 10 in 20 mg) za 2-4 tedne, nato pa odmerek lahko postopoma povečuje, kot je potrebno, do 10 mg na teden, največ - 50-75 mg dan.

Začetni odmerek izotretinoina (roakutana) določimo iz izračuna 0,5 mg zdravila na 1 kg telesne mase. Začetek Zdravljenje je navadno z majhnim odmerkom (20 mg; 10 mg x 2-krat dnevno z obroki), nato pa se postopoma povečuje, dokler klinični odziv (pri največji količini zdravila na dan 40-60-70 mg). Po 4 tednih zdravljenja se bolnik prenese v vzdrževalni odmerek izotretinoina, izračunan na 0,1-0,3 mg zdravila na 1 kg telesne mase. Skupno trajanje zdravljenja običajno ne presega 12-16 tednov. Po odpovedi se zdravilo nadaljuje 4-5 mesecev.

Etretinat (tigazon) - prvo zdravilo iz skupine aromatičnih retinoidov, uvedeno v klinično prakso leta 1975; zdaj le redko uporablja v povezavi s sintezo njegovega aktivnega metabolita - acitretinom (neotigazon), ki se mu ne dodajajo v tkivih in redko vodi do neželenih učinkov. Zdravljenje z etretinatom se začne v 10 do 25 mg dnevno v kapsulah in se postopno zvišuje tedensko povečanje odmerka na podlagi izračuna 1 mg zdravila na kg telesne mase, vendar ne več kot 75 mg na dan. Po doseganju kliničnega učinka je priporočljivo zmanjšati dnevni odmerek etretinata približno dvakrat (od izračuna 0,3-0,5 mg / kg telesne mase). Prav tako je mogoče takoj začeti zdravljenje z majhnimi dnevnimi odmerki zdravila (0,5 mg / kg).

Med je treba zdravljenje z retinoidi preverja mesečno vsebnost celokupnega holesterola in trigliceridov, alanin-aminotransferaze in aspartat aminotransferaze Galt (ACT), alkalne fosfataze, raziskati hemogram. S povečanjem presega normo koli od teh biokemičnih parametrov ali pojavom nevtropenije, trombocitopenije, slabokrvnost, povečana ESR, naj prelom v obravnavo k normalizaciji teh kazalnikov. Bolniki z boleznimi, ki so dejavniki tveganja za zdravljenje retinoidov, da je treba zmanjšati dnevni odmerek, priporočamo ustrezno dieto (debelost), prepoved sprejem alkohola (doseči razumevanje bolniškega potrebo, da se alkohol!). Poleg retinoidov se vitamina A in tetraciklinov ne sme dajati. Če pride do znakov povečanega intrakranialnega tlaka (glavobolov, motenj vida, odrevenelosti okončin itd.), Je treba zavreči retinoide.

Pri zdravljenju retinoidov se kontaktne leče ne smejo uporabljati. Izotretinoin, ki traja več tednov, lahko včasih povzroči hirsutizem in redčenje las. Retinitis neželeni učinek je zelo prilagodljiv in v bistvu ustreza manifestacije hipovitaminoze A. Najprej, skoraj bo vsak bolnik vaskulitis in suho sluznico ust, nosu in oči. Scarlatiniform možno ločitev poroženeli plasti na dlaneh in podplatih, piling, tanjšanje kože in povečala ranljivost, včasih - srbenje, paronihija, blefarokonyunktivit, krvavitve iz nosu. Po prenehanju zdravljenja ti pojavi hitro prehajajo.

Po dolgotrajnem sprejemu retinoidov se lahko zmanjša izpadanje las, lahko se spremeni rast in struktura žebljev plošč (distrofija, oniholiza). Redko se lahko pojavi pigmentacija kože, rast las in razpokanje. Pogosto opazujejo bolečine v mišicah in sklepih. Po dolgotrajnem dajanju velikih odmerkov retinoidov, so opisana hiperostoza, osteoporoza, redčenje kosti, kalcifikacija kite in vezic (kalcifikacije v kiteh). Te podobne akcije retinoidov se redko razvijajo, so nepredvidljive in po prekinitvi zdravljenja počasi izginejo. Pri otrocih so opazili prezgodnjo oksifikacijo epifiznih kosti. Zato je priporočljivo radiološko nadzorovanje hrbtenice, dolgih cevastih kosti, sklepov rok in nog. V hemogramu so spremembe: anemija, nevtropenija, trombocitopenija, povečana ESR. Tveganje zapletov pri zdravljenju z retinoidi je odvisno od odmerka zdravila, trajanja njegovega dajanja in vrste sočasne patologije. Pri bolnikih, ki imajo dejavnike tveganja (debelost, diabetes, alkoholizem, poškodbe jeter, motnje lipidnega presnovka itd.), Je veliko večja možnost zapletov. Prizadevati si je treba za določitev ne tako majhnih odmerkov retinoidov, kar dovoljujejo klinični rezultati.

Številni avtorji so poročali visoko učinkovitost terapije kdaj prejemali PUVA za bolnike z razširjenimi manifestacij lihen planus, odporne na druge terapije. Vendar fotokemoterapija ni varna in ima več kontraindikacij. Glavni med njimi so hude kršitve delovanja jeter in ledvic, nosečnost, diabetes mellitus, hipertiroidizem, hipertenzije, tuberkuloza, epilepsije, photodermatosis, sum bolezni tumorskega (razen limfoma kože), itd Zdravljenje se izvaja tečaje pri akutni dermatoze, v kombinaciji z lokalnimi kortikosteroidi povečuje učinkovitost fotokemoterapijo.

Na omejenih lezij se lahko aplicira topično kortikosteroide v obliki mazila, kreme ali intralezionalno dajanje kristalnih suspenzij (npr Kenalog-40, razredčen v 3-5 ml lidokain raztopino 1-krat od 15-30 dni). Najboljši učinek je pridobljen iz lokalnih steroidov z srednjo in visoko aktivnostjo. Treba je opozoriti, da je količina absorbira iz kože steroidnega glave 4-krat večja od površine podlaket. Steroidnih mazil se ne sme uporabljati na področjih, kjer je že oblikovane atrofični izpadanju las. Priporočljivo je, da jih uporabimo na obrobnem območju žarišč, kjer obstajajo aktivne manifestacije dermatoze. Da bi dosegli prenehanje povečanja območja psevdo-peloida, je lahko kombinacija splošne in zunanje obravnave.