Načini za obnovo kože

Kot odziv na poškodbo kože se sprožijo nevrohumoralni mehanizmi, katerih cilj je obnoviti homeostazo telesa z zaprtjem rane. Hitreje ko se obnovi integriteta kože (pride do epitelizacije rane), večja je verjetnost celjenja brez brazgotin ali celjenja z nastankom estetsko sprejemljivih brazgotin. Hitrost reparativnih procesov v koži je odvisna od površine in globine poškodbe, stanja reaktivnosti makroorganizma, prisotnosti sočasne patologije, stanja mikrocirkulacije, sestave mikroelementov tkiv, stopnje okužbe rane, racionalnosti zdravljenja rane itd.

Poškodbe kože lahko povzročijo:

• popolna obnova kože, brez vidnih razlik od zdrave kože;
• hiperpigmentirana koža;
• depigmentirana koža:
• atrofična koža;
• ena od variant fizioloških brazgotin;
• patološke brazgotine.
• brazgotinske kontrakture.

Hitrost epitelizacije rane je eden ključnih trenutkov pri optimalni obnovi kožne okvare. Potencial epitelizacije rane pa je neposredno odvisen od ohranjenih fragmentov bazalne membrane z bazalnimi keratinociti epidermisa: epitelijskih celic lasnih mešičkov, lojnic in znojnic ter površine rane, pa tudi od površine poškodbe.

1. Površinska travma rute, s poškodbo povrhnjice do bazalne membrane in konic papil, se zaradi povečane proliferacije bazalnih keratinocitov vedno zaceli brez brazgotin.

V tem primeru dermis ostane praktično nedotaknjen, zato je hitrost celjenja odvisna od proliferativne sposobnosti keratinocitov. Takšne travme se lahko pojavijo pri medianem pilingu, peskanju, dermabraziji, odrgninah, praskah, poliranju kože z erbijevim laserjem in površinskih opeklinah druge stopnje.

2. Poškodba kože, ki se nahaja globlje od konic papil, povzroči poškodbo bazalne membrane in kapilar površinskega žilnega omrežja. Krvavitev in bolečina sta prva simptoma takšne poškodbe.

Takšna poškodba kože nastane med kirurško dermabrazijo s Schumannovim rezalnikom, ogljikovim dioksidnim laserjem, globokimi pilingi ali opeklinami II - IIIa stopnje in se praviloma zaceli brez brazgotin zaradi ohranjenih fragmentov bazalne membrane z bazalnimi keratinociti, iz epitelijskih celic lasnega mešička in iz epitelija žleznih kanalov.

Keratinociti, ki ostanejo v bližini kožne napake, ko prejmejo informacije o poškodbi prek nevrohumoralnih mehanizmov, se začnejo aktivno deliti in hitijo proti dnu rane, plazijo se od robov, pri čemer najprej ustvarijo enoslojno celico, nato pa večslojno plast, pod katero se zaključi proces sanacije kožne napake in obnove kože.

Ko je koža poškodovana na tej globini, se lahko pod vplivom sončnega sevanja pojavi hiperpigmentacija. To še posebej velja za kožo Fitzpatrickovega fototipa III in IV. Vnetna reakcija, ki se pojavi ob poškodbi kapilarnih zank, vodi do stimulacije mastocitov, sproščanja velikega števila biološko aktivnih molekul, vnetnih mediatorjev, histamina, kar spodbuja sintetično aktivnost melanocitov. Ti proizvajajo večjo količino melanina, ki se prenese v keratinocite in povzroči fokalno posttravmatsko hiperpigmentacijo.

V oteževalnih okoliščinah (sekundarna okužba, zmanjšana imunost, endokriopatije, zdravljenje tanke kože z raztopino kalijevega permanganata in drugi primeri) se kožna napaka poglobi pod bazalno membrano, kjer se nahajajo melanociti. V teh primerih lahko po sanaciji kožne napake na njenem mestu ostane depigmentirana lisa ali atrofična koža, ob popolni odsotnosti bazalnih keratinocitov na bazalni membrani pa lahko ostane tudi brazgotina.

Poleg tega je možna depigmentacija kože:

• za fototipa kože I in II;
• v primeru kemičnih poškodb, ki vodijo do toksične poškodbe melanocitov;
• če je v anamnezi vitiligo;
• v primeru pomanjkanja bakra, železa, cinka, selena, aminokislin tirozina, tirozinaze itd.

3. Poškodbe kože pod grebeni povrhnjice na meji papilarne in retikularne plasti dermisa se skoraj vedno končajo z brazgotinjenjem.

V primeru, da je na mestu rane veliko kožnih izrastkov z ohranjenimi epitelijskimi celicami, je reaktivnost telesa visoka, je dobra prekrvavitev, na primer pri otrocih se lahko poškodba konča tudi brez nastanka izrazitih brazgotin, vendar bo koža najverjetneje tanka, atrofirana z depigmentiranimi območji. To je pravzaprav srečna priložnost. Žal se po takšni poškodbi skoraj vedno pojavijo brazgotine. Po globini so takšne rane primerljive z opeklinami tretje stopnje. Vrsta brazgotin se lahko razlikuje - od normoatrofičnih do hipotrofičnih in keloidnih.

V primeru sekundarne okužbe je ob prisotnosti sočasnih oteževalnih dejavnikov, ki zmanjšujejo reaktivnost telesa, možno dolgotrajno vnetje, kar vodi v prehod v neustrezno vnetno reakcijo, širitev in poglabljanje območja uničenja ter pojav hipertrofičnih ali keloidnih brazgotin.

Hipertrofična brazgotina je zaradi krčenja kolagenskih vlaken enaka ali celo nekoliko manjša od površine defekta rane, vendar njen relief sega preko nivoja okoliške kože in ustvarja učinek (+) tkiva.

Keloidne brazgotine imajo tudi (+) tkivo, vendar segajo preko območja prejšnje rane.

4. Globoke poškodbe z uničenjem spodaj ležečih tkiv, in sicer izrazite plasti podkožne maščobe, se vedno zacelijo z nastankom deformirajočih brazgotin. Z razvojem ustrezne patofiziološke vnetne reakcije se pojavijo brazgotine hipotrofičnega tipa.

Z razvojem dolgotrajnega vnetja se pojavijo predpogoji za nastanek hipertrofičnih brazgotin. Vnetna reakcija, ki se je spremenila v neustrezno vnetje, ob prisotnosti predispozicijskih dejavnikov vodi do kopičenja informacij in drugih biološko aktivnih molekul v nastalem brazgotinskem tkivu, kar vodi do pojava atipičnih fibroblastov s povečano presnovo in ustrezno sekretorno aktivnostjo, ki lahko postanejo morfološki substrat za pojav keloidne brazgotine.

Pri neokuženih globokih vbodnih ali urezninah majhne površine pod grebeni povrhnjice se proces obnove celovitosti tkiva zelo hitro zgodi zaradi adhezije robov rane in robnega lezenja keratinocitov. V tem primeru običajno nastanejo normotrofične brazgotine.