Načini regeneracije kože

V odgovor na poškodbe kože se pojavijo nevrohumoralni mehanizmi, katerih namen je obnoviti homeostaz telesa z zaprtjem okvare rane. Bolj hitro okrevanje integriteto kože (pojavi rana epithelization), večja je verjetnost pridobitve vsako bezrubtsovogo zdravljenje ali zaviti tako, da se tvori estetsko sprejemljiv brazgotino. Hitrost popravljalni procese v koži je odvisna od površine in globine poškodbe državne reaktivnosti mikroorganizma, prisotnost spremljajočih bolezni, pogoji mikrovaskularizacije, mikroelementov sestavo tkiv, obseg okužb ran, zdravljenje racionalnosti in celjenje poškodbe. Itd.

Rezultat poškodbe kože je lahko:

• popolna obnova kože brez vidnih razlik od zdrave kože;
• hiperpigmentirana koža;
• depigmentirana koža:
• atrofična koža;
• ena od variant fizioloških brazgotin;
• patološke brazgotine.
• cicatricial contractures.

Hitrost epitelializacije rane je eden od ključnih trenutkov pri optimalni obnovi kožne napake. Epitelizatsionny morebitne rane, pa je neposredno odvisna od preživelih fragmentov bazalne membrane v bazalnih povrhnjice keratinocitov: epitelnih celic lasnih mešičkov, lojnic in znojnic in poškodovane površine, kot tudi na področju telesne poškodbe.

1. Površinska poškodba rut, s poškodbo povrhnjice do bazalne membrane in konicami papileja, vedno zdravi brez brazgotin zaradi povečane proliferacije bazalnih keratinocitov.

Dermis v tem primeru ostaja praktično nepoškodovan, zato je hitrost zdravljenja odvisna od proliferativne kapacitete keratinocitov. Takšna travma je lahko pri medialnih pilingih, dermabraziji peska, abrazijah, praskah, poliranju kože z erbijskim laserjem, površinskim opeklinam druge stopnje.

2. Poškodba kože, ki se nahaja globlje od konic papilice, povzroči poškodbe bazalne membrane in kapilar v površinski vaskularni plasti. Krvavitve in bolečina so prvi simptomi takšne travme.

Posledica take poškodbe kože zgodi na operativni dermoabrazijo rezalnik Schumann, laser z ogljikovim dioksidom, globoko lupljenjem ali opeklina II - IIIa stopinj in ga zdraviti, običajno brez brazgotin zaradi preživetja fragmentov bazalne membrane z bazalnih keratinocitov, epitelnih celic lasnega mešička iz epitelnih žleze vodov .

Ohranjena bližini kožo keratinocitov napako skozi nevro-hormonalni mehanizmov po prejemu informacije o škodi, začeli aktivno deliti in hitenja na dnu rane, lezenje do roba, ki ustvarja prvo monoplast celic, nato slojevito sloj, v skladu s katerimi je dokončanje popravilo površinskih napak in regeneracijo kože .

Ko je koža poškodovana na določeni globini, se lahko pod vplivom sončnega sevanja pojavi hiperpigmentacija. Še posebej se nanaša na kožo III in IV fototipov po Fitzpatricku. Nastalo lezija kapilarnih zank vnetna reakcija povzroči mastocitov stimulacijo, izpust večjih količin biološko aktivnih molekul vnetnih mediatorjev histamina, stimulira melanocite sintetično aktivnost. Proizvajajo več melanina, ki se prenaša v keratinocite in povzroča žariščno posttraumatično hiperpigmentacijo.

Ko oteževalnih okoliščin (pristopno sekundarne infekcije, znižana odpornost, endokriiopatiyah. Oprema tanko raztopino kalijevega permanganata kožo, in drugi primeri) kože napaka zgodi izrez pod bazalne membrane, so melanociti nahajajo kje. V teh primerih, po popravilu okvare kože na njegovem mestu lahko ostane depigmentiranimi mesto ali atrofični kožo, in v odsotnosti bazalnih keratinocitov v bazalnih membran in brazgotine.

Poleg tega je verjetnost depigmentacije kože možna:

• fototipi kože I in II;
• s kemičnimi travmi, ki so privedle do strupenih poškodb melanocitov;
• če obstaja zgodovina vitiliga;
• s pomanjkanjem bakra, železa, cinka, selena, aminokislinskega tirozina, tirozinaze itd.

3. Poškodba kože pod pokrovom povrhnjice na meji papilarne in retikularne plasti dermisa se skoraj vedno konča z brazgotinjenjem.

V primeru, da je reaktivnost organizma je na rane mestu veliko kožnih priveskov so z ohranjenimi epitelijskih celic visoka, dobra prekrvavitev, kot so otroci, lahko nastanejo poškodbe, tudi brez tvorbe izrazite brazgotine, vendar je koža ob istem času, je verjetno, da bo tanek, atrophied z depigmentiranimi in spletna mesta. To je v resnici srečna priložnost. Na žalost, skoraj vedno po taki poškodbi so brazgotine. V globini so takšne rane primerljive z opeklinami tretje stopnje. Vrsta brazgotin v tem primeru je lahko drugačna - od normo-atrofičnega do hipotrofičnega in keloidnega.

Pri vstopu sekundarnega okužbe sočasne oteževalnih trenutki zmanjšanje reaktivnosti lahko podaljšan vnetje, zaradi prehoda na neustrezno vnetnega odziva, razširitev in poglobitev površino uničenje in videz hipertrofičnih in keloidnih brazgotin.

Hipertrofična brazgotina je v tem primeru enaka ali nekoliko manjša od območju poškodbe rane, zaradi krčenja kolagenskih vlaken, vendar je izven olajšave obdaja nivo kože, ki ustvarja učinek (+) tkiva.

Keloidne brazgotine imajo tudi (+) tkivo, ki pa presega površino prejšnje rane.

4. Globne poškodbe z uničenjem spodnjih tkiv, namreč izrazito plasti podkožne maščobe, vedno zacnejo z nastankom brazgotin. Z razvojem ustrezne patofiziološke vnetne reakcije se pojavijo brazgotine hipotrofne vrste.

Z razvojem podaljšanega vnetja pojavljajo predpogoje za nastanek hipertrofičnih brazgotin. Vnetna reakcija, sprejet pomanjkljivo vnetje, prisotnost predispozicijskih faktorjev, vodi do kopičenja informacij nastalega brazgotinskega tkiva in drugih biološko aktivnih molekul, ki vodi do pojava atipične fibroblastov s povečano presnovo in pripadajoče izločevalno aktivnostjo, ki je lahko morfološke substrat za pojav keloidnih brazgotin.

Pri neokuženih globoko zabodel ali zmanjšati rane majhno območje pod pokrovače epidermalni postopek izterjave integritete tkivo je zelo hitro, zaradi zlepljeni rane robovi in robovi prekrivanje keratinociti. V tem primeru se praviloma pojavijo normotrofne brazgotine.