^
A
A
A

Mehanizmi nastanka brazgotin skupine 1

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Kot odziv na travmo s poškodbo žilnega omrežja se v koži pojavi vnetni proces, ki je naravna zaščitna reakcija telesa. Namen vnetne reakcije je odstranitev fragmentov poškodovane kože in na koncu zapiranje kožne napake z novo nastalim tkivom, da se ohrani homeostaza. Vnetna reakcija je v tem primeru ustrezna, kar vodi do nastanka različnih vrst skupine št. 1.

Procesi, katerih cilj je ohranjanje homeostaze telesa s celjenjem ran, se začnejo v prvih 24 urah po poškodbi, vendar dosežejo svoj vrhunec šele 5. dan.

Prvo reakcijo tkiv kot odziv na poškodbo spremlja vazodilatacija, diapedeza levkocitov, ki skupaj z dermalnimi makrofagi očistijo rano celičnega detritusa, nakar se začne naslednja faza celjenja rane - faza sinteze kolagena. Proizvodnja kolagena je eden najpomembnejših trenutkov pri celjenju ran, saj kolagena vlakna nadomeščajo globoko okvaro rane. Brazgotina je v bistvu "obliž" tesno zbranih kolagenskih vlaken. Sinteza kolagena ni odvisna le od funkcionalne aktivnosti fibroblastov, temveč tudi od stanja rane, biokemijskih procesov, ki se v njej odvijajo, mikroelementne sestave tkiv in splošnega stanja makroorganizma. Tako lahko pomanjkanje askorbinske kisline, ki služi kot kofaktor pri hidroksilaciji prolina v stanje hidroksiprolina, povzroči pomanjkanje kolagena in zamudo v procesu nastajanja brazgotine. Uspešna hidroksilacija ostankov prolina je nemogoča brez diktata železa.

Po 7. dnevu se sinteza kolagena v rani, kjer poteka proces fiziološkega vnetja, postopoma zmanjšuje. V tej fazi fiziološkega celjenja lahko rečemo, da je rekonstrukcija rane odvisna od ravnovesja med nastajanjem kolagena in njegovo razgradnjo, saj se mora za normalno celjenje rane kolagen ne le sintetizirati, ampak tudi uničiti. Razgradnjo kolagena sprožijo visoko specializirani encimi, imenovani tkivne kolagenaze, ki jih sintetizirajo makrofagi, levkociti, fibroblasti in epitelijske celice. Aktivnost kolagenaze je nemogoča brez zadostne koncentracije kalija in magnezija v tkivih. Cink je zelo pomemben element pri celjenju ran. Pomanjkanje cinka spremljajo disfunkcije endokrinega sistema ter zmanjšanje lokalne in splošne imunosti. Brez zadostne ravni cinka v rani je epitelizacija otežena. Pomemben dejavnik za celjenje ran je oskrba tkiv s kisikom, saj hipoksija povzroča prekomerno fibrogenezo, kar negativno vpliva na lajšanje brazgotine.

Vendar brazgotinsko tkivo ni sestavljeno le iz kolagenskih vlaken, temveč tudi iz celičnih elementov, ki so njegovi glavni aktivni elementi. Interakcija celic poteka preko citokinov, kot so rastni faktor trombocitov, transformirajoči rastni faktor beta, bazični rastni faktor fibroblastov, epidermalni rastni faktor itd. Zaradi celične interakcije v rani se izvaja zaporedje procesov, ki vodijo do odprave okvare na koži.

Medcelična snov ima prav tako pomembno vlogo, saj olajša medcelično interakcijo, gibanje celic in citokinov v rani ter izmenjavo informacij. Pomanjkanje glikozaminoglikanov torej prispeva k zakasnitvi procesa čiščenja rane in nastanka brazgotine.

Tako vidimo, da je celična regeneracija in hiperplazija vezivnotkivnih komponent dermisa z namenom ohranjanja homeostaze veriga fizioloških reakcij, katerih posledica je pojav brazgotine. Telo je postalo zdravo, nič ga več ne ogroža, vendar na koži ostane sled v obliki brazgotine takšne ali drugačne oblike. In to postane za posameznika izključno estetska pomanjkljivost.

Vse fiziološke brazgotine, ki nastanejo kot posledica normalne fiziološke reakcije telesa kot odziv na travmo, imajo enako histološko strukturo. Že zgoraj je bilo rečeno, da je normalno brazgotinsko tkivo dinamična vezivno tkivna struktura, ki svojo patomorfološko sliko precej radikalno spreminja ne le glede na trajanje svojega obstoja, temveč tudi glede na vrsto celjenja, površino in globino začetne napake.

Glede na obdobje obstoja ima brazgotinsko tkivo določeno število in razmerje celičnih, vlaknatih in medceličnih elementov. Vendar je prav tako pomembno vedeti, katere morfološke strukture in elementi sodelujejo pri celjenju kožne napake, saj je to možnost preprečevanja brazgotinjenja ali izboljšanja videza brazgotin, torej preprečevanje brazgotin. Nedavne študije mehanizmov celjenja ran ne izključujejo možnosti celjenja globokih ran na koži brez brazgotin z "mokrim" upravljanjem površine rane. Vlažno okolje omogoča kožnim celicam, da prosto komunicirajo med seboj, se s pomočjo adhezivnih molekul premikajo vzdolž medcelične matrike in prenašajo informacije prek citokinov in ustreznih receptorjev o obnovi normalne strukture poškodovanih tkiv.

V podporo tej različici je bilo ugotovljeno, da se poškodbe kože ploda v intrauterinem obdobju celijo brez brazgotin. To je posledica dejstva, da se v intrauterinem obdobju zaradi amnijske tekočine ustvarijo ugodni pogoji za migracijo in izmenjavo informacij med kožnimi celicami. Keratinociti in fibroblasti si izmenjujejo informacije, usklajujejo sintezo in razgradnjo kolagena, proliferativno in sintetično aktivnost ter potrebo in hitrost migracije. Zaradi tega se kolagen v rani ne kopiči, keratinociti pa se prosto, hitro in brez brazgotin gibljejo in zapolnijo rano.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.