Okrogla alopecija

Krožna alopecija (sin.: krožna alopecija, fokalna alopecija, gnezditvena plešavost, pelada) je bolezen, za katero je značilen pojav okrogle ali ovalne pleše z jasnimi mejami in navzven nespremenjeno kožo. Omejene oblike bolezni lahko napredujejo v popolno izpadanje las na lasišču (totalna alopecija) in izpadanje las po celem telesu (univerzalna alopecija).

Bolniki s krožno alopecijo (KA) predstavljajo približno 2 % dermatoloških bolnikov. Oba spola sta enako dovzetna za to bolezen, s povečanjem incidence med 20. in 50. letom starosti.

Vzroki za krožno alopecijo

Vzrok krožne alopecije še vedno ni znan. Široka paleta sočasnih bolezni in nepredvidljivost poteka nam omogočata, da krožno alopecijo obravnavamo kot heterogen klinični sindrom, pri razvoju katerega pomembno vlogo igrajo naslednji dejavniki:

1. Večina avtorjev meni, da je čustveni stres pomemben sprožilni dejavnik v vsaj nekaterih primerih bolezni. To mnenje temelji na kliničnih opazovanjih, pri katerih je stres predhodil nastanku krožne alopecije in njenim ponovitvam, pa tudi na učinkovitosti hipnoterapije in terapije s spanjem. Poskus objektivne ocene psihološkega stanja bolnikov je pokazal, da je imelo 90 % bolnikov nepravilnosti, pri 30 % pa so lahko psihološke motnje vzrok bolezni ali negativno vplivajo na njen potek. Treba je opozoriti, da je ocenjevanje rezultatov takšnih študij zelo težko, saj se stres skoraj naravno pojavi kot posledica izpadanja las. Bolniki s krožno alopecijo razvijejo kompleks manjvrednosti, nagnjenost k introspekciji in potrebo po nenehni spodbudi. To stanje se v psihiatrični praksi imenuje dismorfofobija, torej strah pred izgubo običajnega videza, kar je treba upoštevati pri predpisovanju terapije.
2. Okužba. Znani so primeri krožne alopecije po akutnih nalezljivih boleznih. Mnogi, predvsem domači, znanstveniki priznavajo tudi vlogo žarišč kronične okužbe (kariozni zobje, periapikalni granulomi, sinusitis, frontalni sinusitis, otitis itd.). Vendar še vedno ni zanesljivih podatkov, ki bi kazali, da njihova kombinacija s krožno alopecijo ni naključna.
3. Fizična travma, kot je okužba, je lahko potencialni vzrok bolezni. Ko so celice izpostavljene fizičnemu stresu, lahko proizvajajo beljakovine toplotnega šoka, ki igrajo pomembno vlogo pri razvoju imunskega odziva.
4. Genetski dejavniki. Incidenca krožne alopecije v družinski anamnezi je 4–27 %. Obstajajo poročila o krožni alopeciji pri dvojčkih, pri čemer se pri nekaterih parih bolezen razvije hkrati. Predlaga se avtosomno dominantni vzorec dedovanja s spremenljivo penetracijo gena. Vloge rasnih razlik ni mogoče izključiti: krožna alopecija je pogosta bolezen med Japonci, ki naseljujejo Havajske otoke.

Kombinacijo krožne alopecije z boleznimi atopičnega kroga (atopijski dermatitis, bronhialna astma) preučujejo že od leta 1948. Pogostost te kombinacije se po mnenju različnih avtorjev giblje od 1 % do 52,4 %. Japonski zdravnik T. Iked je opredelil 4 vrste krožne alopecije, med katerimi je atopični tip najbolj neugoden, kar v 75 % primerov vodi do popolne plešavosti.

Študije povezav alopecije areate z geni glavnega kompleksa histokompatibilnosti (HLA), kot tudi rezultati študije polimorfizma genov antagonistov receptorjev interlevkina 1, kažejo na genetsko heterogenost te bolezni, kar lahko pojasni klinični polimorfizem alopecije areate, ki je zdravnikom dobro znan.

Patogeneza krožne alopecije

Večina zdravnikov podpira hipotezo o avtoimunski naravi krožne alopecije. Iskanje argumentov, ki potrjujejo hipotezo, poteka v treh smereh: identifikacija kombinacij z avtoimunskimi boleznimi, preučevanje humoralnih in celičnih povezav imunosti.

Kombinacija z avtoimunskimi boleznimi. Najpogosteje obstajajo opisi kombinacije krožne alopecije z boleznimi ščitnice, vendar se številke, ki označujejo njeno pogostost, zelo razlikujejo (8-28%). Obstajajo številna poročila o primerih kombinacije krožne alopecije s perniciozno anemijo, vitiligom, sistemskim eritematoznim lupusom, sklerodermo, revmatoidnim artritisom, avtoimunsko patologijo testisov in številnimi drugimi avtoimunskimi boleznimi.

Znano je, da so bolniki z Downovim sindromom dovzetni za različne avtoimunske bolezni. Krožna alopecija je pri teh bolnikih 60-krat pogostejša kot pri drugih duševno zaostalih ljudeh. Skoraj polovica bolnikov z Downovim sindromom ima popolno ali univerzalno alopecijo.

Status humoralne imunosti. Študija različnih organsko specifičnih avtoprotiteles je dala protislovne rezultate, kar je mogoče pojasniti tako s sorazmerno majhnim številom pregledanih bolnikov kot z razlikami v metodah pregleda. Tako so v serumu bolnikov s krožno alopecijo odkrili protitelesa proti mikrosomskim strukturam ščitnice, gladkim mišicam, parietalnim celicam želodca, antinuklearna protitelesa in revmatoidnemu faktorju. Primerno je opozoriti, da nizka raven avtoprotiteles, ki nimajo nobenega škodljivega učinka, velja za normalno in jo najdemo pri večini ljudi.

Prve neposredne indikacije o možnosti avtoimunskih mehanizmov alopecije areata so bile preučene v zadnjih letih s pojavom novih dejstev, ki kažejo na prisotnost avtoprotiteles proti lasnim mešičkom pri 90-100% bolnikov z alopecijo areata, raven odkritih protiteles pa je bila bistveno višja kot v kontrolni skupini.

Poleg tega so bila odkrita različna avtoprotitelesa IgM in IgG proti več antigenom lasnih mešičkov.

Stanje celične imunosti. Pri preučevanju celične povezave imunosti so bili pridobljeni tudi nasprotujoči si podatki. Skupno število cirkulirajočih T-celic je označeno kot zmanjšano ali normalno; število T-supresorjev je označeno kot zmanjšano, normalno in celo povečano. Razkrite so tudi različne funkcionalne motnje T-limfocitov.

Neposreden dokaz avtoimunske geneze krožne alopecije je odkrivanje limfocitnih infiltratov znotraj in okoli lasnega mešička, pa tudi skupkov Langerhansovih celic v peribulbarnem predelu. Pri zdravljenju bolnikov s kontaktnimi alergeni ali minoksidilom se število celic T v peribulbarnem predelu zmanjša z rastjo las in ostane enako, če je terapija neučinkovita.

Poskusi odkrivanja protiteles proti komponentam foliklov v lasišču so bili neuspešni.

Pri aktivnih lezijah krožne alopecije so na epitelijskih celicah predkortikalnega matriksa in lasne ovojnice zaznali izražanje antigenov HLA-DR; to velja za mehanizem, s katerim celice predstavijo svoje specifične površinske antigene senzibiliziranim T-induktorjem.

Torej se zdi, da krožna alopecija spada v skupino organsko specifičnih avtoimunskih bolezni, kar dokazujejo dedna predispozicija, povečana pogostost organsko specifičnih protiteles in motnje v regulaciji imunskega odziva s strani celic T. Ker pa antigen, ki nas zanima, še ni bil identificiran, ostaja nejasno, ali so prizadete normalne komponente las (melanociti, rentgenske celice, papilne celice) ali pa se imunski sistem odziva na predhodno poškodovano tkivo lasnih mešičkov. Poleg tega za razliko od večine avtoimunskih bolezni pri krožni alopeciji do danes niso bila identificirana protitelesa proti komponentam foliklov v lasišču. Iskanje takšnih dokazov je izjemno obetavno.

Če bi bili takšni dokazi predloženi, bi bila alopecija areata edinstvena med avtoimunskimi boleznimi, saj vključuje nedestruktivne spremembe v ciljnem organu.

Omeniti velja, da majhno število dermatologov oporeka avtoimunski genezi krožne alopecije, ne da bi zanikali imunski mehanizem bolezni. Podlaga za to mnenje je bila detekcija genov, ki kodirajo citomegalovirus (CMV) v koži bolnikov, medtem ko pri zdravih ljudeh izražanja teh genov niso zaznali. Avtorji menijo, da prisotnost CMV v lasnih mešičkih povzroči imunski odziv, ki vodi do poškodbe tkiva. Ta hipoteza zagotovo potrebuje dokaze, vendar možnost nastanka tarče pod vplivom zunanjega vira ni bila ovržena.

Patofiziologija in patomorfologija

Ugotovljeno je bilo, da se krožna alopecija začne s prezgodnjim vstopom foliklov v telogeno fazo v središču razvijajoče se lezije, čemur sledi centrifugalno širjenje procesa v obliki divergentnega vala. Razmerje med anagenimi in telogenimi dlačicami se zelo razlikuje glede na stadij in trajanje bolezni (običajno A/T=9:11). Kot kažejo rezultati histološke preiskave, je v zgodnji fazi krožne alopecije večina foliklov v telogeni ali pozni katageni fazi; nekaj foliklov v anageni fazi se nahaja v dermisu na višji ravni kot običajno. Razvoj lasnega mešička pri krožni alopeciji se ustavi v anageni fazi III, ko notranja koreninska ovojnica dobi stožčasto obliko, diferencirane kortikalne celice pa ne kažejo znakov keratinizacije. Izjemno pomemben histološki znak je prisotnost gostega peribulbarnega intrafolikularnega limfocitnega infiltrata, ki je bolj izrazit v zgodnjih fazah alopecije in ga sestavljajo predvsem celice T in Langerhansove celice. Včasih infiltrat prizadene tudi zgornji, nespremenjeni del lasnega mešička v anageni ali telogeni fazi. Kot že omenjeno, se infiltrat razreši z nadaljevanjem rasti las. Število lasnih mešičkov v nastali leziji se zmanjša. Sekretorna aktivnost lojnic se zmanjšuje s podaljšanjem trajanja bolezni. Včasih dolgotrajen potek bolezni povzroči odmrtje lasnega mešička in nepopravljivo izpadanje las; v teh primerih lahko patogenetski mehanizmi sovpadajo s tistimi pri psevdopeladi. Histološki pregled prizadete kože pomaga prepoznati atrofične spremembe.

Nenormalnosti strukture lasnega stebla, značilne za krožno alopecijo, so dobro znane. Patognomonična značilnost so lasje v obliki klicaja, ki pa niso vedno prisotni. To so lasje v obliki palice, dolgi približno 3 mm. Distalni konec teh las je razcepljen; od vrha lasu se stožčasto odebeli, lasno steblo se zmanjša, sicer pa je normalno. Ko se rast las nadaljuje, se najdejo folikli, ki proizvajajo več tankih stebel.

Skupina znanstvenikov pod vodstvom A. Messengerja je pomembno prispevala k preučevanju patoloških sprememb v foliklu. Pokazalo se je, da so v žarišču krožne alopecije v anagenem foliklu poškodovani keratinociti v keratogeni coni. Z elektronsko mikroskopijo so ugotovili dejstvo nespecifične poškodbe celic matriksa nad zgornjim polom dermalne papile, pa tudi celic keratogene cone. V celicah predkortikalnega matriksa in keratogene cone so zaznali izražanje antigenov HLA-DR, kar nam je omogočilo domnevo, da so ti deli folikla primarna tarča pri krožni alopeciji. Avtorji so predlagali hipotetični model, ki pojasnjuje nastanek las v obliki klicajev in nedestruktivno naravo bolezni.

Hipoteza je, da se lahko folikli, odvisno od resnosti poškodbe, odzovejo na tri različne načine. Huda travma poškoduje in oslabi dlako v keratogeni coni, zaradi česar folikel vstopi v katageno fazo in nato v telogeno fazo. Te dlake se odlomijo, ko njihova keratogena cona doseže površino kože. To so dlake, ki kasneje postanejo podobne klicajem. Drug folikel lahko pravočasno vstopi v normalno katageno fazo in nato v telogeno fazo ter izpade z normalno čebulico v obliki kija. Takšni folikli v novem ciklu proizvajajo distrofične dlake. Končno so nekateri folikli verjetno tako malo poškodovani, da kljub pojavu distrofičnih sprememb anagena faza ni prekinjena.

Simptomi in potek krožne alopecije

Bolezen se začne z nenadnim pojavom okrogle pleše, ki jo bolnik po naključju opazi sam ali (pogosteje) njegovi sorodniki ali frizer. Subjektivni občutki so običajno odsotni, vendar nekateri bolniki opazijo povečano občutljivost kože ali parestezijo pred pojavom lezije. Meje lezije so jasne; koža v njej je gladka, brez vnetja in luščenja, včasih testaste konsistence in se lažje nabere v gube kot zdrava koža; ustja lasnih mešičkov so ohranjena. Včasih je v začetni fazi alopecije koža rahlo hiperemična. Za razliko od psevdopelade ni atrofije kože in posameznih kepic las v središču pleše. V progresivni fazi se zdravi lasje ob robovih lezije zlahka epilirajo; značilen je pojav klicajev. Nadaljnji potek bolezni je nepredvidljiv. Včasih se v nekaj mesecih rast las v leziji popolnoma obnovi. Nova žarišča se lahko pojavijo v različnih časovnih intervalih. Posamezna žarišča se lahko hitro združijo zaradi difuzne izgube las, ki jih ločuje. Možno je difuzno redčenje las brez nastanka pleš. Obstajajo primeri, ko se je bolezen začela z difuznim izpadanjem las in v 2 dneh povzročila popolno plešavost. Izginotje enega žarišča se lahko kombinira s progresivnim izpadanjem las v drugem žarišču. Opisana je bila kolateralna krožna alopecija, ki se je razvila po travmi.

V 60 % primerov se prve lezije pojavijo na lasišču. Možno je tudi izpadanje las na področju brade, kar je še posebej opazno pri temnolasih moških. V mnogih primerih krožne alopecije izpadajo obrvi in trepalnice, včasih je to edina manifestacija bolezni. Možna je delna ali popolna izguba velusnih dlak na telesu ter izpadanje las v pazduhah in na sramnih predelih.

Sivi lasje pri krožni alopeciji običajno niso vključeni v patološki proces. Če prevladujejo sivi lasje, se lahko ob nenadni izgubi vseh pigmentiranih las ustvari napačen vtis, da je oseba v nekaj dneh posivela. Novo rastoči lasje so sprva tanki in brez pigmenta ter le postopoma pridobijo normalno debelino in barvo. Šopi rastočih sivih las spominjajo na sliko polioze. Dejstva so nam omogočila domnevo, da je tarča pri krožni alopeciji melanogeneza. Glede usode samih melanocitov v prizadetih lasnih mešičkih obstajajo različna mnenja: nekateri avtorji ugotavljajo njihovo izginotje, drugim jih uspe odkriti. Pigmentne motnje v rastočih laseh so verjetno pojasnjene z nepopolno melanocitno aktivnostjo v zgodnjem anagenu. Ugotovljeno je bilo, da je aktivnost melanocitov povezana z diferenciacijo kortikalnih celic in je morda odvisna od nje. Menijo, da je krožna alopecija bolezen diferenciacije kortikalnih keratinocitov, zato je folikel v telogeni fazi vključen v patološki proces; to pojasnjuje tudi nedestruktivno naravo bolezni.

Spremembe v očeh. Motnje nastajanja pigmenta pri krožni alopeciji lahko prizadenejo ne le melanocite lasnih mešičkov, temveč tudi pigmentne celice oči (spremembe barve šarenice iz rjave v modro; pikčasta atrofija pigmentnega epitelija mrežnice, pigmentna hiperplazija, hiper- in hipopigmentacija mrežnice itd.). Spremembe v pigmentnem sistemu oči pri krožni alopeciji so podobne tistim pri vitiligu. O povezavi med krožno alopecijo in sivo mreno se razpravlja.

Spremembe nohtov se pojavijo pri 10–66 % bolnikov s krožno alopecijo. Distrofija nohtnih plošč se lahko kaže v različnih spremembah: pikčaste vdolbine, tanjšanje in krhkost, vzdolžna progastost, koilonihija (žličasto vbočeni nohti), odebelitev nohtov, oniholiza (delna ločitev od nohtne posteljice), onihomadeza (popolna ločitev od nohtne posteljice).

Klasifikacija krožne alopecije

Ni enotne klasifikacije bolezni. Glede na območje lezije se razlikujejo naslednje klinične oblike krožne alopecije.

Za fokalno alopecijo je značilen pojav ene ali več velikih, do nekaj cm v premeru, pleš na lasišču ali na območju rasti brade. V nekaj mesecih se lahko rast las na območju lezije/lezij popolnoma obnovi. Če bolezen napreduje neugodno, se lahko fokalna alopecija razvije v subtotalno, totalno in univerzalno obliko.

Subtotalna alopecija se diagnosticira, ko na lasišču ostanejo majhna območja rasti las; popolna alopecija je značilna po popolni odsotnosti las na lasišču. Univerzalna (maligna) alopecija je značilna po odsotnosti las na vseh področjih rasti las.

Očitno je, da v navedeni klasifikaciji manjkajo kvantitativni parametri za oceno površine poškodbe, kar znatno otežuje primerjalno oceno objavljenih kliničnih podatkov. Ameriški dermatologi z dolgoletnimi izkušnjami pri preučevanju problema (Olsen E. et al.) so zapolnili to očitno vrzel in predlagali merila za kvantitativno oceno stopnje plešavosti. Avtorji se osredotočajo na stanje terminalnih las na lasišču, pri čemer upoštevajo glavne klinične oblike bolezni (žariščna, totalna, univerzalna).

Za oceno območja plešavosti je bilo predlaganih več metod:

1. Miselno razdelite lasišče na 4 kvadrante. Izračunajte skupno površino plešavosti v odstotkih. Površina vsakega kvadranta je 25 % površine lasišča.
2. Če je skupna površina vseh območij 100 %. Na primer, če lasje manjkajo na 1/4 (25 %) zadnjega dela glave, je od površine celotnega lasišča z 0,25 x 24 % = 6 %. Če ima isti pacient drugo plešo na 40 % temena, bo to enako 0,4 x 40 % = 16 % površine lasišča. Tako je skupna površina plešavosti pri tem pacientu 6 % + 16 % = 22 % površine lasišča ali S, v skladu s predlagano klasifikacijo.
3. Pri subtotalni alopeciji je lažje oceniti površino lasišča s preostalimi lasmi. Na primer, rast las je ohranjena na 8 % površine lasišča; zato je skupna površina pleše 92 % (S4a).
4. Prav tako je enostavno risati lezije na diagramu; ta metoda olajša dokumentiranje lokacije in velikosti lezij. Če so lezije številne in razpršene, je za določitev površine lezije priročno uporabiti analizator slik.

Vsak zdravnik lahko prosto uporabi metodo, ki se mu zdi najprimernejša, vendar bi morala izbrana metoda postati standard za ocenjevanje stopnje poškodbe lasišča pri vseh bolnikih v določeni študiji.

S (lasišče). Izpadanje las na lasišču.

• S0 = ohranjeni lasje
• S1 = 25 % izpadanje las
• S2 = 26 %–50 % izpadanje las
• S3 = 51 %–75 % izpadanje las
• S4 = 76 %–99 % izpadanje las
  • Sa = 76 %–95 % izpadanje las
  • Sb = 96 %–99 % izpadanje las
• S5 = 100 % izpadanje las

B (telo). Izpadanje las na drugih delih telesa.

• B0 = ohranjeni lasje
• B1 = delna izguba las
• B2 = 100 % izpadanje las

N (noht). Spremembe nohtnih plošč.

• N0 = odsoten
• N1 = delno spremenjeno
• a = distrofija/trahionihija vseh 20 nohtnih plošč

Terminologija:

Totalna alopecija (AT) = S5B0

Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Izraz se priporoča za uporabo v primerih popolne alopecije, ki jo spremlja delna izguba las na trupu.

Univerzalna alopecija (AU) = S5B2.

V primeru subtotalne alopecije lasišča, kot tudi v prisotnosti žarišč izgube velusnih ali ščetinastih las, se izrazi AT, AT/AU in AU ne uporabljajo.

Po mnenju avtorjev klasifikacije bo uporaba danih standardov objektivizirala oceno kliničnih podatkov, kar bo olajšalo sodelovanje zdravnikov, ki preučujejo problem krožne alopecije.

Poleg oblik bolezni, za katere je značilno območje (in posledično resnost) lezije, obstajata še dve klinični različici krožne alopecije:

Ofiaza (kačasta, trakasta oblika) se kaže z izpadanjem las v okcipitalnem predelu in širjenjem lezije vzdolž oboda lasišča do ušes in senc. Ta oblika alopecije je pogosto kombinirana z atoničnim stanjem in je zelo trdovratna do terapije.

Točkovna (retikularna, psevdosifilitska) oblika bolezni je značilna po pojavu mreže majhnih, nekaj mm v premeru, kontaktnih žarišč izpadanja las, razpršenih po različnih delih glave. Tako kot prejšnja je tudi ta oblika krožne alopecije prognostično neugodna.

Zelo zanimiva je patogenetska klasifikacija (T. Ikeda), ki upošteva sočasno klinično patologijo in prognozo bolezni. Avtor opredeljuje 4 glavne vrste krožne alopecije (navedena je pogostost primerov, značilnih za Japonsko).

• Tip I. Pogosti tip. Zanj je značilen pojav okroglih pleš. Pojavi se pri 83 % bolnikov, večinoma med 20. in 40. letom starosti ter izgine v manj kot 3 letih. Na nekaterih mestih lasje zrastejo nazaj v prvih 6 mesecih. Popolna alopecija se razvije le v 6 % primerov.
• Tip II. Atopični tip, ki se pojavlja pri 10 % bolnikov. Bolezen se pojavlja pri otrocih, ki trpijo za bronhialno astmo, atopijskim dermatitisom ali polinozo, zanjo pa je značilen mrežast vzorec izpadanja las ali pojav posameznih zaobljenih žarišč. Posamezna žarišča običajno trajajo več kot eno leto. Skupno trajanje bolezni je do 10 let ali več. Popolna alopecija se pojavi pri 75 % bolnikov.
• Tip III. Prehipertenzivni tip (4 %) se pojavlja predvsem pri mladih, katerih starši trpijo za hipertenzijo. Zanj je značilno hitro napredovanje, mrežast vzorec izpadanja las. Incidenca popolne alopecije je 39 %.
• Tip IV. Mešani tip (3%); starost ob nastopu bolezni je nad 40 let, potek je dolg, vendar se v popolno alopecijo razvije le v 10% primerov.

Na splošno so to klasifikacijo odobrili znanstveniki iz številnih držav, čeprav avtorjeva identifikacija prehipertenzivne vrste bolezni ni našla podpore.

Krožno alopecijo tako zaznamujejo različne klinične oblike v kombinaciji z dedno in avtoimunsko patologijo, nalezljivimi boleznimi; vloge okoljskih dejavnikov ni mogoče izključiti.

Kljub nepredvidljivosti poteka krožne alopecije lahko trdimo, da je prognoza bolezni slabša, če se pojavi v predpubertetnem obdobju, zlasti ob prisotnosti atopije, z ofiazo in tudi ob odkrivanju visokih titrov protiteles proti komponentam ščitnice in levkocitnim jedrom. Čeprav začetni pojav krožne alopecije ni povezan z atrofijo lasnih mešičkov, lahko dolgotrajen potek bolezni postopoma privede do distrofičnih sprememb v foliklih in njihove smrti. Ta proces, tako kot pri psevdopeladi, ne spremlja vidno vnetje kože. Histološki pregled pomaga prepoznati nastale atrofične spremembe.

Diagnoza krožne alopecije

Diagnoza krožne alopecije običajno ni težka. Med pregledom je treba preveriti, ali ni vnetnega eritema, luščenja, atrofije, telangiektazij in drugih kožnih sprememb. Diagnozo lahko potrdimo s pregledom dlak, ki se v progresivni fazi zlahka odstranijo z območja, ki obdaja plešo. Na območju ohlapnih dlak najdemo telogene in distrofične dlake ter dlake v obliki klicaja, ki jih zlahka prepoznamo, če jih pregledamo s povečevalnim steklom ali pod mikroskopom pri majhni povečavi.

Prav tako je treba pregledati območje rasti brade, brkov, obrvi, trepalnic in celotne kože, da se odkrijejo žarišča krožne alopecije, ki jih bolnik ni opazil. Pozornost je treba nameniti stanju nohtov, saj njihove distrofične spremembe veljajo za prognostično neugoden znak.

Glede na to, da je uspeh zdravljenja odvisen od tega, kako v celoti so ugotovljeni in odpravljeni verjetni etiološki in patogenetski dejavniki, je treba bolnika s krožno alopecijo skrbno pregledati.

Posebno pozornost je treba nameniti iskanju žarišč kronične okužbe, predvsem odontogenih in ORL organov, za kar se uporabljajo rentgenske diagnostične metode (ortopantomogram, rentgensko slikanje paranazalnih sinusov). Potreben je tudi ultrazvok trebušnih organov in pri ženskah medenice. Pregled in ocena rezultatov se izvajata s sodelovanjem specialistov ustreznega področja.

Za ugotavljanje drugih sočasnih bolezni in motenj je treba oceniti hemogram, biokemične krvne parametre, koagulogram, presnovke ščitnice in nadledvične skorje, imunski status, rentgensko slikanje turškega sedla, EEG. Mnogi bolniki se morajo posvetovati z endokrinologom, ženske pa z ginekologom-endokrinologom.

Diferencialna diagnostika

Najprej je treba izključiti brazgotinsko alopecijo oziroma psevdopeladno stanje, ki je končni simptom številnih kožnih bolezni na lasišču. Površina kože na območjih plešavosti pri psevdopeladi je gladka, bela, sijoča, brez kožnega vzorca in ustja lasnih mešičkov. Atrofirana območja so nekoliko vdrta, niso zbita. Znotraj žarišč lahko ostanejo posamezni lasje ali šopi las.

Mikozo lasišča je treba izključiti ob prisotnosti luščenja, hiperemije, lomljenih las (vključno z nizko lomljenimi - "ogrci"), infiltracije in brazgotinske fokalne alopecije. V ta namen se uporablja pregled pod živosrebrno-kremenčevo svetilko z Woodovim filtrom in mikološki pregled spremenjenih las in lusk.

Prisotnost velikega števila majhnih, nepravilno oblikovanih žarišč redčenja dlak s premerom 1-1,5 cm, ki spominjajo na "moljo pojedeno dlako", bi morala nakazovati sekundarni sifilis; v takih primerih je treba iskati druge klinične manifestacije te bolezni in opraviti serološki krvni test.

Trihotilomanija – nevrotično stanje, pri katerem si bolnik sam puli lase – lahko predstavlja določene diagnostične težave. Pri trihotilomaniji so plešaste lise nenavadnih obrisov, z neenakomernimi konturami, znotraj katerih ostane nekaj las. Distrofičnih las in las v obliki klicajev ni, prav tako ni območja odpadlih las.

Akutno difuzno izpadanje las s krožno alopecijo je težko ločiti od difuznega telogenega efluvija, ki se pojavi po jemanju številnih zdravil, rentgenski terapiji, zastrupitvi z arzenom, živim srebrom itd. Motnje v ciklu rasti las se lahko razvijejo tudi kot posledica nalezljivih bolezni, ki jih spremlja vročina (nad 39 °C), zastrupitev (sekundarni sifilis, okužba z virusom HIV itd.). Diagnozo krožne alopecije potrdi prisotnost distrofičnih las in las v obliki klicajev. V vseh primerih difuznega izpadanja las je potrebno serološko testiranje za izključitev sifilisa in okužbe z virusom HIV.

Fokalna alopecija je lahko umetna in nastane kot posledica pretiranega raztezanja las pri kodranju las z navijalkami, vročimi kodralniki, vlečenjem las v čop itd.

Huda alopecija se lahko razvije pri prirojenih distrofijah lasnega stebla (moniletriks, trihotortoza itd.), ki se odkrijejo ob rojstvu ali pa se razvijejo v prvih letih življenja. Pravilno diagnozo teh redkih bolezni olajšajo anamneza, odkrivanje zlomljenih las in odkrivanje okvar stebla med skrbnim mikroskopskim pregledom. Pri krožni alopeciji ni sprememb v lasnem steblu.

Zdravljenje krožne alopecije

Do danes ni bilo najdenega univerzalnega, varnega zdravila, ki bi bolnika trajno znebilo krožne alopecije.

Zato je treba poročila o visoki učinkovitosti določenih sredstev pri zdravljenju običajne vrste plešavosti (po klasifikaciji T. Ikede) obravnavati zelo kritično, saj je bolezen tudi brez zdravljenja nagnjena k neodvisnim remisijama in le 6 % bolnikov razvije popolno alopecijo. Hkrati se pri atopijski vrsti krožne alopecije kljub zdravljenju popolna alopecija pojavi pri 75 % bolnikov. Le stabilen uspeh pri zdravljenju popolne in univerzalne alopecije – tradicionalno odpornih na terapijo oblik krožne alopecije – lahko priča o dejanski učinkovitosti uporabljenih sredstev.

Izkušnje kažejo, da sta odpornost na zdravljenje in neugodna prognoza možna v naslednjih okoliščinah:

• družinska anamneza bolezni
• sočasno atopijsko stanje
• kombinacija z avtoimunskimi boleznimi
• pojav bolezni pred puberteto
• pogosti recidivi
• opiaza, totalna in univerzalna oblika krožne alopecije
• kombinacija s hudo distrofično poškodbo nohtnih plošč
• izguba na novo rastočih vellus dlak

Terapija mora biti celovita in čim bolj individualna. Pred zdravljenjem mora biti temeljit pregled bolnika, da se ugotovijo in odpravijo sočasne bolezni in motnje v ozadju (žarišča okužbe; psihogeni dejavniki; nevrotransmiterske, mikrocirkulacijske in hemoreološke spremembe; hipertermija-hidrocefalični sindrom itd.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]