Brazgotine: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Brazgotina (cicatrix) je novo nastalo vezivno tkivo na mestu poškodovane kože in globljih tkiv.

Brazgotine nastanejo kot posledica travme, kirurških zarez in razjed številnih kožnih izbruhov (papul, tuberkul, bezgavk itd.). Brazgotine so razvrščene v skupino sekundarnih eruptivnih elementov. Ločimo normotrofične, hipertrofične, atrofične in keloidne brazgotine.

Normotrofična brazgotina je brazgotina, ki se nahaja na ravni kože.

Hipertrofična brazgotina je brazgotina, ki štrli nad nivo kože. Kaže na aktivno sintezo vlaknastih struktur v novo nastalem vezivnem tkivu. Hipertrofične brazgotine se lahko pojavijo pri hudih aknah, zlasti če so lokalizirane na koži brade in spodnje čeljusti. Po razrešitvi indurativnih, flegmonskih in konglobatnih aken nastanejo "zlobne" brazgotine (papilarne, neenakomerne z brazgotinskim mostičkom), v katerih so "zapečateni" komedoni. Hipertrofične brazgotine je treba razlikovati od indurativnih aken, ateromov. Ključna točka pri diferencialni diagnozi je gladkost kožnega vzorca, značilna za brazgotino.

Atrofična brazgotina je brazgotina, ki se nahaja pod nivojem kože. Kaže na majhno količino vlaknastih struktur v novo nastalem vezivnem tkivu. Po noricah nastanejo okrogle atrofične brazgotine z jasnimi konturami. Za akne so značilne atrofične brazgotine različnih velikosti. V nekaterih primerih, ko je površinski perifolikularni del dermisa poškodovan zaradi vnetne reakcije, se lahko pojavijo majhne točkovne atrofične brazgotine (brazgotine od ledene cepke). Takšne manifestacije je treba razlikovati od kože z velikimi porami, ki so lahko posledica njene dehidracije. V tem primeru je koža na predelu lic, redkeje na čelu in bradi sivkasta, odebeljena, ima "porozen" videz (spominja na pomarančno lupino). Atrofične brazgotine so pogosto depigmentirane. Ločiti jih je treba od depigmentiranih sekundarnih madežev, perifolikularne elastoze, vitiliga.

Keloidna brazgotina je patološka brazgotina, ki štrli nad nivo kože in je značilna po aktivni periferni rasti, zlasti po odstranitvi, ter subjektivnih občutkih (srbenje, parestezija, bolečina). Keloidne brazgotine so nenadzorovana benigna proliferacija vezivnega tkiva na mestu poškodbe kože.

Eksogeni predispozicijski dejavniki so kožne zareze pravokotne na linije napetosti, stalna prisotnost tujkov v koži (uhani, ritualni predmeti itd.). Endogeni dejavniki vključujejo genetsko predispozicijo, starost in hormonske značilnosti. Klinično je keloid gosta tumorju podobna vezivno tkivna tvorba rožnate, rdeče ali modrikaste barve, različnih oblik, s sijočo, gladko površino, včasih lobularno. Koža v keloidnem območju je napeta, na njeni površini so lahko telangiektazije. V obdobjih aktivne rasti je robno območje keloidov najsvetlejše, jasno so vidni izrastki vezivnega tkiva ("rakave klešče"), ki zajemajo prej zdrava področja kože. To je značilnost, ki loči keloide od hipertrofičnih brazgotin. Obstajajo območja z visokim tveganjem za lokalizacijo keloidov (ušesne mečice, vrat, prsni koš, hrbet) in območja, kjer niso opisani (koža vek, genitalij, dlani, podplatov). Obstajajo tudi indikacije za malignost dolgotrajnih keloidov, zlasti na območjih stalne travme. Keloidne brazgotine se razlikujejo od hipertrofičnih brazgotin, dermatofibroma, fibrosarkoma, sklerodermi podobnega bazalioma in drugih dermatoz.

Sveže brazgotine imajo rožnato ali rdečkasto barvo zaradi aktivne vaskularizacije. Vsaka brazgotina je lahko pigmentirana in depigmentirana. Če se na mestu patološkega procesa tvori vezivno tkivo brez predhodne poškodbe integritete kože, se ta proces imenuje brazgotinska atrofija. Razvije se pri tuberkuloznem lupusu, diskoidnem in diseminiranem eritematoznem lupusu, sklerodermi in nekaterih drugih dermatozah. Poseben primer brazgotinske atrofije so strije, ki se pojavijo na mestu kroničnega raztezanja tkiva. Strije se lahko pojavijo s povečanjem telesne teže, značilne so za nosečnost, pa tudi za različne endokrine motnje (na primer Itsenko-Cushingova bolezen in sindrom, tudi ob ozadju jemanja sistemskih glukokortikosteroidov). Pri mladostnikih se lahko strije pojavijo tudi na hrbtu pravokotno na hrbtenico z njihovo hitro rastjo.

Ko je destruktivno patološko žarišče lokalizirano na lasišču, na območju brazgotinske atrofije ni las, zato se ta proces imenuje brazgotinska alopecija.

Narava brazgotine je v veliki meri odvisna od globine delovanja škodljivega dejavnika, vnetnega procesa, pa tudi od individualnih, genetsko določenih značilnosti nastanka vezivnega tkiva na mestu določene poškodbe.

Oglejmo si nekaj morfoloških značilnosti nastanka brazgotinskih sprememb na primeru post-brazgotinskih. Razlikujemo naslednje faze: travmatski edem, vnetje, proliferacijo, sintezo, brazgotinjenje in hialinizacijo.

1. Faza travmatskega edema. Takoj po poškodbi se na območju poškodbe tkiva pojavita krvavitev in edem, kar vodi v tkivno hipoksijo. Travmatski edem se razvije na ozadju ostrih motenj krvnega in limfnega obtoka ter se stopnjuje v 24 urah. Edem je lahko precej izrazit, kar vodi do stiskanja okoliških tkiv. Okoli mesta poškodbe se pojavi vazospazem, nato pa se v žilah različnih kalibrov tvorijo številni trombi. Edem in tromboza vodita do lokalne nekroze tkiva na mestu poškodbe. Običajno se travmatski edem do konca 3 dni zmanjša.
2. Faza vnetja. Drugi do tretji dan se razvije demarkacijsko vnetje. Poudariti je treba, da je vnetje zaščitna in prilagoditvena reakcija, ki se razvije na meji z nekrotičnimi tkivi. Na mesto poškodbe začnejo migrirati nevtrofilni granulociti, katerih glavna funkcija je razmejitev nekrotičnih mas, resorpcija in fagocitoza mikroorganizmov. Nekoliko kasneje se na mestu poškodbe pojavijo makrofagi, ki igrajo pomembno vlogo v procesu končnega čiščenja rane. Ti celični elementi fagocitirajo tkivni detritus in razpadle nevtrofilne levkocite (tako imenovani nevtrofilni detritus). V rano migrirajo tudi fibroblasti.
3. Faza proliferacije. Začne se 3. do 5. dan od trenutka poškodbe in je značilna po aktivni proliferaciji migriranih fibroblastov. Posledično se število fibroblastov močno poveča in postanejo prevladujoče celice v rani. V prihodnosti bo njihova biološka vloga tvorba novega vezivnega tkiva.
4. Faza sinteze. Do 5. dne od trenutka poškodbe fibroblasti začnejo aktivno sintetizirati medcelično snov, vključno z glikozaminoglikani in kolagenskim proteinom. Najprej se v tkivu kopičijo nesulfatirani glikozaminoglikani, nato pa se poveča vsebnost sulfatiranih (npr. hondroitin sulfati C). V medcelični snovi vezivnega tkiva dermisa se iz kolagena sestavijo kolagena vlakna. Hkrati na območju nekdanje okvare pride do angiogeneze - rasti številnih novih krvnih žil (hemokapilar). Na ta način se oblikuje granulacijsko tkivo.
5. Faza brazgotinjenja. Od 14. dne po poškodbi se število celičnih elementov postopoma zmanjšuje, žile v granulacijah pa se praznijo. Vzporedno se povečuje masa novo nastalih kolagenskih vlaken, ki tvorijo snope različne debeline in orientacije. Fibroblasti se diferencirajo v funkcionalno neaktivne fibrocite. Tako se začne tvoriti gosto, neoblikovano vlaknato vezivno tkivo brazgotine. Hkrati se prekomerno odlaganje kolagena in glavne snovi vezivnega tkiva prepreči z delno smrtjo fibroblastov, zmanjšanjem sintetične aktivnosti celic, ki tvorijo kolagen, in povečanjem kolagenolitične aktivnosti fibroklastov in makrofagov zaradi encima kolagenaze (matrična metaloproteinaza).
6. Faza hialinizacije. Ta faza se običajno začne 21. dan od trenutka poškodbe. Zanjo je značilna nasičenost že nastale brazgotine s hialinom.

Hkrati z zorenjem brazgotine in hialinizacijo pride do epitelizacije - marginalne in otoške. Marginalna epitelizacija se razume kot zapolnjevanje epidermalne napake zaradi aktivne proliferacije bazalnih keratinocitov s strani nepoškodovane kože. Otoška epitelizacija nastane zaradi intenzivne proliferacije kambialnih epitelijskih celic kožnih izrastkov, zaprtih v tuberkulih lasnih mešičkov, pa tudi končnih odsekov in izločalnih kanalov znojnic.

Kar zadeva keloidne brazgotine, ima avtoimunska teorija posebno vlogo pri patogenezi te patologije. Domneva se, da se ob poškodbi kože sproščajo tkivni antigeni, kar sproži procese avtoagresije in avtoimunskega vnetja vezivnega tkiva (predpostavlja se prisotnost protiteles proti jedrom fibroblastov). Dokazano je, da se keloidne brazgotine razvijejo kot posledica zapoznelega zorenja granulacijskega tkiva zaradi visoke aktivnosti fibroblastov in ohranjanja velikega števila mukopolisaharidov v intersticijski snovi. Sčasoma se lahko aktivnost fibroblastov nekoliko zmanjša, vendar se ne ustavi popolnoma (za razliko od drugih brazgotin), keloid še naprej raste in zajema zdravo kožo. V debelini takšne brazgotine se tvorijo okvarjena kolagena vlakna, ki jih tvori predvsem kolagen tipa VII, prisotno je veliko število funkcionalno aktivnih fibroblastov, mastocitov in drugih celičnih elementov. Z nadaljnjo evolucijo opazimo izrazito hialinizacijo keloidnega tkiva, ki ji sledi rahljanje in resorpcija hialina (faze otekanja, zbijanja, mehčanja).

Poudariti je treba, da je poznavanje značilnosti faz nastajanja brazgotin lahko koristno za strokovnjake pri izbiri taktik za pravočasen vpliv na razvijajoče se in že nastalo brazgotinsko tkivo.

Načela terapije brazgotin

Zdravljenje brazgotin je odvisno od narave elementa in časa njegovega nastanka. Uporabljajo se zunanja terapija, različne fizioterapevtske metode, kemični in fizikalni pilingi, injekcije različnih zdravil, lasersko "poliranje", dermabrazija, kirurška ekscizija. Najbolj obetaven je celovit pristop z uporabo (zaporedno ali hkrati) več metod.

Pri normotrofičnih brazgotinah se uporabljajo zunanji pripravki za izboljšanje presnove vezivnega tkiva (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injekcije (intradermalne injekcije - mezoterapija) in fizioterapevtske metode. Za glajenje površine kože se lahko uporabi aktivno vlaženje in površinski piling. V primerih nepravilno oblikovanih normotrofičnih brazgotin je lahko indicirano kirurško zdravljenje z naknadno aplikacijo "kozmetičnih" šivov.

Pri atrofičnih brazgotinah se lahko uporabijo zunanji pripravki, ki izboljšajo presnovo vezivnega tkiva, in fizioterapevtske metode. Od injekcijskih metod se uporabljajo pilingi na posameznih velikih elementih. Uporaba površinskih in medianih pilingov je učinkovita pri večkratnih atrofičnih brazgotinah (na primer po aknah). Pri globokih atrofičnih brazgotinah se uporablja dermabrazija. V zadnjih letih so se široko razvile celične tehnologije.

V primeru strij je priporočljiv pregled za ugotavljanje morebitnih endokrinih predispozicijskih dejavnikov. Priporočljivo je aktivno vlaženje. Zunanje se predpisujejo tako sredstva, ki vplivajo na presnovo vezivnega tkiva, kot tudi posebni pripravki (npr. Fitolastil, Lierac itd.). Indicirane so lahko tudi intradermalne injekcije različnih pripravkov in mikrodermoabrazija. Poudariti je treba, da se najboljši estetski učinek doseže pri delovanju na sveža, aktivno prekrvavljena rožnata žarišča.

Pri hipertrofičnih brazgotinah se uporabljajo tako zunanja sredstva, ki izboljšujejo presnovo vezivnega tkiva, kot tudi lokalni glukokortikoidi. Priljubljeno je tudi zunanje zdravilo Dermatix, ki ima tako okluzivni učinek kot tudi vpliv na presnovo vezivnega tkiva. Od injekcijskih metod se uporabljajo injekcije glukokortikosteroidov. Predpisano je tudi lasersko obnavljanje kože. Posamezne hipertrofične brazgotine se odstranijo kirurško ali z laserjem. Nato se uporabljajo kemični in fizikalni pilingi. V zadnjih letih so se začele široko razvijati celične tehnologije.

V primeru keloidnih brazgotin vprašanje enotnega terapevtskega pristopa k njihovemu zdravljenju še ni rešeno, problem radikalnega zdravljenja keloidov pa ostaja nerešen. V literaturi je opisanih veliko metod sistemske terapije keloidov (citostatična zdravila, glukokortikosteroidi, sintetični retinoidi, alfa-, beta-interferonska zdravila), ki se niso izkazale za terapevtske učinkovite. Hkrati pa njihovi stranski učinki presegajo resnost keloidov. Nekateri avtorji vztrajno predlagajo destruktivne metode vplivanja na keloidne brazgotine (kirurška ekscizija, lasersko uničenje, elektrodiatermokoagulacija, kriodestrukcija itd.).

Dolgoletne izkušnje z zdravljenjem takšnih bolnikov kažejo na kategorično kontraindikacijo za destruktivne metode zdravljenja brez nadaljnjega zatiranja aktivnosti fibroblastov. Vsaka poškodba keloida vodi do še hujših recidivov keloidov in pospešuje njihovo periferno rast.

V različnih fazah nastajanja keloidov se uporabljajo splošni in lokalni terapevtski učinki, pogosto v kombinaciji. Tako je pri relativno "svežih" in majhnih keloidih, ki obstajajo največ 6 mesecev, zelo učinkovita metoda intrafokalne uporabe podaljšanih steroidov v obliki suspenzij (Diprospan, Kenalog itd.).

Glede na resorpcijski učinek zdravil je treba upoštevati splošne kontraindikacije za dajanje sistemskih glukokortikosteroidnih hormonov (peptični ulkus želodca in dvanajstnika, sladkorna bolezen, kronična žarišča okužbe, starost bolnikov itd.). Enkratni odmerek in pogostost dajanja sta odvisna od površine keloidov, tolerance zdravila in prisotnosti kontraindikacij. Takšni terapevtski učinki omogočajo zatiranje aktivnosti fibroblastov v keloidu in začetek atrofičnih procesov. Klinični učinek se oceni najpozneje po 2-3 tednih: bledenje, sploščenje in gubanje brazgotine, zmanjšanje srbenja in bolečine. Potreba po ponovnem dajanju steroida v brazgotino se oceni individualno na podlagi doseženih kliničnih rezultatov, vendar ne prej kot 3 tedne po prvem dajanju (glede na splošni resorpcijski učinek zdravila). Upoštevati je treba morebitne neželene učinke, ki se pojavijo v povezavi z dajanjem dolgotrajnih steroidov v brazgotino:

• bolečina v času dajanja (priporočljivo je, da suspenzijo steroidnega zdravila zmešate z lokalnimi anestetiki);
• nekaj dni po injiciranju se lahko v brazgotinskem tkivu pojavijo lokalne krvavitve z razvojem nekroze;
• nastanek miliumu podobnih vključkov na mestih injiciranja (agregacija baze zdravila);
• pri uvajanju dolgotrajnih steroidov v keloidne brazgotine, ki se nahajajo blizu obraza (ušesne mečice, vrat), se pri nekaterih bolnikih pojavijo regionalne steroidne akne;
• Pri dolgotrajnih potekih uporabe in velikih količinah zdravila so možni zapleti, enaki kot pri sistemski steroidni terapiji.

Metoda izbire je lahko kombinacija kirurške ekscizije in intralezijske aplikacije steroidov. Kirurška ekscizija starih in obsežnih keloidov se izvede v kirurški kliniki (po možnosti v kliniki za plastično kirurgijo) z naknadno aplikacijo atravmatskega šiva. Po 10–14 dneh (po odstranitvi šivov) se v svežo linearno brazgotino vnesejo dolgotrajna steroidna zdravila z metodo difuzne infiltracije. Takšna taktika preprečuje ponovno nastanek keloidov in zagotavlja dober kozmetični učinek.

V primerih večkratnih in velikih keloidov, ko zdravljenje z glukokortikosteroidi ni mogoče, je mogoče predpisati dolgotrajne tečaje D-penicilamina v dnevnem odmerku 0,3-0,5 g 6 mesecev pod nadzorom ravni trombocitov v periferni krvi in individualne tolerance. Natančen mehanizem delovanja tega zdravila na stanje vezivnega tkiva ni pojasnjen. Znano je, da uničuje imunske komplekse v krvnem obtoku, zmanjšuje avtoantigenost imunoglobulina G, zavira nastajanje revmatoidnega faktorja in nastajanje netopnega kolagena. Ta metoda je manj učinkovita in jo lahko spremljajo številni stranski učinki, kar otežuje njeno uporabo v kozmetičnem salonu.

Metoda izbire je intramuskularno injiciranje 5 ml raztopine unitiola vsak drugi dan v odmerku 25-30 injekcij, pri čemer se ta terapija kombinira z okluzivnimi povoji lokalnih steroidov. Dovoljena je kriomasaža keloidov (vendar ne kriodestrukcija!). Te metode dajejo pozitiven učinek v obliki blanširanja in sploščenja keloidnih brazgotin ter zaustavitve njihove periferne rasti, kar znatno zmanjša subjektivne neprijetne občutke.

Zelo priljubljeni so tlačni povoji, sponke itd., vendar niso vedno učinkoviti. Zunanje se poleg zgoraj omenjenih sredstev, ki vplivajo na presnovo vezivnega tkiva, uporablja zdravilo Dermatix.

Vendar je treba opozoriti, da nobena od trenutno znanih metod zdravljenja ne vodi do popolnega izginotja keloidov, temveč le do določenega zmanjšanja njihove aktivnosti. Vsaka destruktivna metoda brez naknadnega injiciranja glukokortikosteroidov v brazgotino le poslabša situacijo in vodi do še hujših recidivov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]