Brazgotina: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Cicatrix je na novo oblikovano vezivno tkivo namesto poškodovane kože in globljih tkiv.

Brazgotine nastanejo zaradi poškodb, kirurških rezov, kot tudi razjede številnih izbruhov kože (papule, tuberkuloze, vozli itd.). Brazgotine se nanašajo na skupino sekundarnih vysypnyh elementov. Obstaja normotrofna, hipertrofična, atrofična in keloidna brazgotina.

Normotrofična brazgotina je brazgotina, ki se nahaja na ravni kože.

Hipertrofična brazgotina je brazgotina, ki štrli nad kožo. Označuje aktivno sintezo vlaknatih struktur v novo nastalem veznem tkivu. Hipertrofične brazgotine se lahko pojavijo s hudimi aknami, še posebej, če se nahajajo na koži brade, spodnje čeljusti. Po reševanju eritem, phlegmonous konglobiranih aken in oblikujejo "začaran" brazgotine (papilarni, neenakomerna brazgotina z mostovi), z "zapečateno" v teh ogrcev. Hipertrofične brazgotine je treba razlikovati od induciranih aken, kjerkoli. Ključna točka diferencialne diagnoze je gladkost vzorca kože, značilna za brazgotino.

Atrofična brazgotina je brazgotina, ki je pod ravnijo kože. Označuje majhno število vlaknatih struktur v novo nastalem veznem tkivu. Zaokrožene atrofične brazgotine z različnimi konturnimi oblikami se oblikujejo po piščančjem grlu. Različne atrofične brazgotine so značilne za akne. V nekaterih primerih, ko je površinski perifolikularni del dermis poškodovan zaradi vnetne reakcije, se lahko pojavi majhna točka atrofičnih brazgotin (ledenih brazgotin). Te manifestacije je treba razlikovati od velike porozne kože, kar je lahko posledica njegove dehidracije. Hkrati je koža v predelih ličnic, redko na čelu, sivkast brado, zgoščena, ima "porozen videz" (podoben pomarančni lupini). Atrofične brazgotine so pogosto depigmentirane. Treba jih je razlikovati od pigmentiranih sekundarnih madežev, perifolikularne elastoze, vitiliga.

Keloidnih rubets- patološko brazgotino, ki štrli nad kožo, ki je označen z aktivnostjo perifernega rasti, zlasti po izrezu, in subjektivni občutki (srbenje, parestezije, bolečina). Keloidne brazgotine so nenadzorovano benigno proliferacijo vezivnega tkiva na mestu poškodbe kože.

Eksogeni dejavniki, ki povečujejo nagnjenost kožne reze pravokotne linije napetosti, stalna prisotnost tujkov v koži (uhani, obrednih predmetov, in drugi.). Endogeni dejavniki vključujejo genetsko nagnjenost, starost in hormonske lastnosti. Klinično keloidna je gosto vezivno tkivo tumorja tvorba roza, rdeče ali modro barvo, drugačno obliko, s svetlečim, gladko površino, včasih deljeni. Koža v keloidni coni je napeta in na površini lahko pride do telangiektazije. V obdobjih aktivnih keloidov rast robnih območja najbolj svetle, vidnih izrastkov vezivnega tkiva ( "kremplji raka") vznemirljivo prej zdrave kože. Ta značilnost razlikuje keloide od hipertrofičnih brazgotin. Dodeli povečano stavki besede keloidov zadrževalnem območju (klina ušesa, vratu, prsi, hrbet) in področja, kjer so taka ni opisana (kože vek, genitalij, dlani, podplate). Obstajajo tudi znaki malignizacije dolgoživih keloidov, zlasti na območjih trajne travme. Keloidov razlikovati od hipertrofičnih brazgotin, dermatofibromas, fibrosarkoma, sklerodermopodobnoy obliki karcinoma bazalnih celic in drugih dermatoz.

Sveže brazgotine imajo rožnato ali rdečkasto barvo zaradi svoje aktivne vaskularizacije. Vsaka brazgotina se lahko pigmentira in depigmentira. Če je vezivno tkivo nastalo na mestu patološkega procesa brez predhodnega motenja celovitosti kože, se ta proces imenuje cicatricialna atrofija. Razvija se pri tuberkuloznem lupusu, diskoidnem in diseminiranem lupus eritematozusu, sklerodermi in nekaterih drugih dermatozah. Poseben primer cicatricialne atrofije je strij, ki se pojavlja na mestu kroničnega raztezanja tkiv. Striae lahko tvorimo s povečanjem telesne teže, ki so značilne za nosečnost, kot tudi različne endokrinih motenj (npr bolniki bolezen, Cushingov sindrom, vključno prejemajo sistemske kortikosteroide). Prav tako je mogoče oblikovati strije pri mladostnikih na hrbtu, ki so pravokotni na hrbtenico s hitro rastjo.

Ko se destruktivno patološko osredotočenje nahaja na koži lasišča na območju cicatricialne atrofije, ni las, zato se ta postopek imenuje cicatricial alopecia.

Narava brazgotine je v veliki meri odvisna od globine delovanja škodljivega faktorja, vnetnega procesa, pa tudi od posameznih, genetsko določenih značilnosti nastanka vezivnega tkiva na mestu določene poškodbe.

Razmislimo o nekaterih morfoloških značilnostih nastanka cicatricialnih sprememb na primeru postnatalnega. Razlikujemo naslednje faze: travmatski edem, vnetje, proliferacijo, sintezo, brazgotinjenje in hialinizacijo.

1. Faza travmatičnega edema. Takoj po poškodbi na področju poškodbe tkiva pride do krvavitve in edema, ki vodi do tkivne hipoksije. Traumatski edem se razvija ob ozkih ostrejših krvnih in limfoloških kirurških posegih in se povečuje v obdobju 1 dni. Edem je lahko precej izrazit, kar vodi v stiskanje okoliških tkiv. Okoli osredotočenosti škode nastane vazospazem in v prihodnosti se v posodah različnih kalibrov oblikuje več trombov. Edem in tromboza privedejo do lokalne tkivne nekroze v osredotočeni leziji. Običajno do konca treh dni se travmatski edem zmanjša.
2. Faza vnetja. 2. In 3. Dan se razvije razmejitveno vnetje. Poudariti je treba, da je vnetje zaščitno-prilagoditvena reakcija, ki se razvija na meji z nekrotičnimi tkivi. Neutrofilni granulociti začenjajo migrirati v središče, katerega glavna naloga je določitev nekrotičnih mas, resorpcija in fagocitoza mikroorganizmov. Nekoliko kasneje se pojavijo makrofagi v osredotočeni leziji, ki igrajo pomembno vlogo pri končni čiščenju rane. Ti celični elementi fagocitirajo tkivni detritus in dezintegrirane nevtrofilne levkocite (tako imenovani nevtrofilni detritus). Fibroblasti se tudi preselijo v rano.
3. Faza širjenja. Začne se 3.-5. Dan po poškodbi in je značilno aktivno širjenje migriranih fibroblastov. Posledično se število fibroblastov dramatično povečuje in postanejo prevladujoče celice v rani. V prihodnosti bo njihova biološka vloga vključevala nastanek novega veznega tkiva.
4. Sinteza faze. Do petega dne po poškodbi fibroplasti aktivno sintetizirajo medcelično snov, vključno z glikozaminoglikani in kolagenskimi beljakovinami. Najprej se v tkivu kopičijo nesulfirani glikozoaminoglikani, nato pa se poveča vsebnost sulfatiranih (npr. Hondroitin sulfatov C). Iz kolagena v medcelični snovi veznega tkiva dermisa se sestavljajo kolagenska vlakna. Hkrati se pojavlja angiogeneza v območju prejšnje napake, rast številnih novih krvnih žil (hemokapilnikov). Tako nastane granulacijsko tkivo. 
5. Faza brazgotinjenja. Od 14. Dan po poškodbi je postopno zmanjšanje števila celičnih elementov zapustevayut plovil v granulacije. Vzporedno z naraščajočo maso novo nastalih kolagenskih vlaken nastanejo svežnje različnih debelin in orientacije. Fibroblasti se razlikujejo v funkcijsko neaktivnih fibroblastih. Torej se začne tvoriti gosto neoblikano vlaknato vezivno tkivo vampa. Tako pretirano odlaganja kolagena in vezivnega zmlete snovi fibroblastov tkivnega preprečiti delni izgubi, nižjo sintetično aktivnost in povečano celico kollagenobrazuyuschih collagenolytic aktivnosti fibroklastov in makrofage zaradi encima kolagenaze (matriksne metaloproteinaze).
6. Faza hializacije. Ta faza se ponavadi začne 21. Dan po poškodbi. Značilen z impregnacijo s hialinom že oblikovane brazgotine.

Istočasno z zorenjem rumen in hialinizacijo poteka epitelializacija - obrobna in otočna. Z marginalno epitelializacijo je mišljeno polnjenje okvare v povrhnjici zaradi aktivne proliferacije bazalnih keratinocitov iz nedotaknjene kože. Insula epitelizacije nastane zaradi intenzivnega širjenja epitelnih celic kambij kožnih priveskov zaprtih v tubercles iz lasnih mešičkov, kot tudi končnih odsekih in izločanja vodi iz znojnic.

Kar se tiče keloidnih brazgotin, je v patogenezi te patologije namenjen poseben kraj avtoimunske teorije. Menijo, da kadar obstaja travmatizacija emisija antigenov kožnega tkiva, ki se začne obdeluje samodejno agresije in avtoimunske vnetje vezivnega tkiva (sumi, da vsebuje protitelesa proti fibroblastnih jedra). Izkazalo se je, da keloidnih brazgotin razvije zaradi zakasnitve zorenja granulacijskega tkiva zaradi visoke aktivnosti v fibroblastih in obdrži velike količine vmesnih mukopolisaharidov snovi. Sčasoma se aktivnost fibroblastov lahko nekoliko zmanjša, vendar se ne ustavi v celoti (za razliko od drugih brazgotin), keloid še naprej raste in ujame zdravo kožo. Debelina okvari brazgotin tvorjen kolagena vlakna formirane predvsem iz kolagena tipa VII, velikega števila funkcionalno aktivnih fibroblastov, mastociti in drugih celičnih elementov. Z nadaljnjo Napredek omeniti posebno hyalinization keloidnih tkivo, in nato - resorpcijo in odtegovanje hialina (otekanje fazo, kompaktiranje, mehčanje).

Poudariti je treba, da je znanje o značilnostih stopenj oblikovanja brazgotine lahko koristno za vadbo strokovnjakov pri izbiri taktike za pravočasen vpliv na nastajajoče in že oblikovano brazgotinsko tkivo.

Načela zdravljenja brazgotin

Obravnava brazgotine je odvisna od narave tega elementa in časa njegovega pojava. Uporabljajo zunanjo terapijo, različne fizioterapevtske tehnike, kemične in fizikalne pilinge, injekcije različnih zdravil, lasersko "brušenje", dermabrasion, kirurško izrezovanje. Najbolj obetaven je integriran pristop, ki uporablja (zaporedno ali sočasno) več tehnik.

Pri normotroficheekchh brazgotine uporabo zunanjih pripravke, izboljša presnovo veznega tkiva (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), injekcija (intrakutano injekcijo - mezoterapija) in fizioterapevtskih postopkov. Površinsko aktivna močenje in lupine se lahko uporabi za poravnavo površine kože. V primeru nepravilne oblike lahko normotroficheskie rumen kirurško zdravljenje sledijo "kozmetičnih" zvarov uporabe.

Ko se lahko atrofične brazgotine uporabijo zunanja zdravila, ki izboljšujejo metabolizem vezivnega tkiva, tehnike fizioterapije. Od injekcijskih metod na nekaterih velikih elementih se uporabljajo pilingi. Uporaba površinskih in medialnih pilingov je učinkovita pri večkratnih atrofičnih brazgotinah (na primer po akni). Pri globokih atrofičnih brazgotinah uporabite dermabrazijo. V zadnjih letih so celične tehnologije postale razširjene.

V primeru strij se priporoča preverjanje, da se ugotovijo in morebitni dejavniki, ki povzročajo endokrine predispozicije. Priporočite aktivno hidracijo. Zunanje imenovane kot sredstvo za vplivanje na presnovo vezivnega tkiva in posebna zdravila (npr. Fitolastil, Lierac itd.). Lahko se navedejo tudi intradermalne injekcije različnih zdravil in mikrodermaabrazija. Poudariti je treba, da je najboljši estetski učinek dosežen, če je izpostavljen svežim, aktivno krvnim polnjenjem rožnate barve.

Ko se hipertrofične brazgotine uporabljajo kot zunanja sredstva, izboljša metabolizem vezivnega tkiva in topikalne glukokortikoide. Prav tako je priljubljen zunanji pripravek Dermatix, ki ima okluzivni učinek in vpliv na presnovo povezovalnega tkiva. Od tehnik vbrizgavanja se uporablja cicatriksacija cicatrixa z glukokortikosteroidi. Dodelite tudi lasersko razmnoževanje. Posamezne hipertrofične brazgotine se odstranijo kirurško ali s pomočjo laserja. V prihodnosti se uporabljajo kemični in fizični lupini. V zadnjih letih so celične tehnologije postale razširjene.

Ko keloidnih brazgotin, še vedno ni rešeno vprašanje enotnega terapevtski pristop pri njihovem zdravljenju, problem ostaja nerešen, in radikalno zdravljenje keloidov. V literaturi so opisane številne metode za sistemske keloidov zdravljenju (citotoksičnih zdravil, steroidi, sintetični retinoide, alfa formulacije, interferon-beta), ki pa niso upravičili terapevtskega učinka. Hkrati pa so njihovi neželeni učinki težji kot keloidi. Nekateri avtorji predlagajo vztrajno destruktivne načine vpliva na keloidnih brazgotin (kirurškem izrezu, lasersko uničevanje, elektrodiatermokoagulyatsiya, krioterapijo in drugih.).

Dolgotrajne izkušnje z izvajanjem teh pacientov kažejo na kategorično kontraindikacijo destruktivnih metod vpliva brez nadaljnje zaviranja aktivnosti fibroblasta. Vsaka keloidna poškodba vodi do še hujših relapsov keloidov, kar pospešuje njihovo periferno rast.

Na različnih stopnjah nastajanja keloidov se uporabljajo splošni in lokalni terapevtski učinki, ki jih pogosto združujejo. Tako je v zvezi z "svežih" in keloidov majhne velikosti, ni več kot 6 mesecev, je zelo učinkovita metoda intralezionalno dajanje zdravil v obliki podaljšane steroidnih suspenzij (Diprospan, Kenalog, itd)

Glede na resorpcije učinka zdravil, je treba spomniti o splošnih kontraindicirana uporaba sistemskih hormonov glukokortikoidnih (razjede želodca in dvanajstnika, sladkorna bolezen, kronična žarišč okužbe, starosti bolnikov ipd.). Enkratni odmerek in pogostnost dajanja sta odvisna od površine keloidov, prenašanja pripravka in prisotnosti kontraindikacij. Ta terapevtski učinek omogoča doseganje supresije aktivnosti fibroblasta v keloidu in začetek atrofičnih procesov. Klinični učinek je ocenjen ne prej kot 2-3 tednov: blanširanje, poravnavanje in gubanje brazgotine, zmanjšanje srbenja, bolečine. Potreba po ponovljenem dajanju steroidov v vampu ovrednotene posamično na podlagi kliničnih doseženih rezultatov, vendar ne prej kot 3 tedne po prvem odmerku (vključno s splošno resorpcije delovanje zdravila). Upoštevati je treba možne neželene učinke, ki se pojavijo v povezavi z intramadriranjem podaljšanih steroidov:

• bolečine v času dajanja zdravila (priporočljivo je mešanje suspenzije zdravila s steroidi z lokalnimi anestetiki);
• nekaj dni po dajanju zdravila, pojav lokalnega krvavitev v brazgotinskem tkivu z razvojem nekroze;
• nastanek milium podobnih vključkov na mestu uporabe zdravila (združevanje baze zdravil);
• z uvedbo podaljšanih steroidov v keloide, ki se nahajajo v bližini obraza (ušes, vrat), nekateri bolniki doživljajo regionalne steroidne akne;
• z dolgimi programi in velikimi količinami zdravila, so možni zapleti, ki so enaki sistemski steroidni terapiji.

Izbirna metoda je lahko kombinacija kirurškega izreza in intraokularnih steroidov. Kirurško izločanje starih in ekstenzivnih keloidov poteka pod pogoji kirurške klinike (po možnosti v kliniki s plastično kirurgijo), ki ji sledi uvedba atriumatičnega šiva. Po 10-14 dneh (po odstranitvi šivov) v sveži linearni brazgotini. Priporočljivo je, da uvedejo podaljšane steroidne pripravke z difuzno infiltracijo. Ta taktika preprečuje ponovno oblikovanje keloida in daje dober kozmetični učinek.

V primeru večkratne in veliko površino keloidov, lahko nezmožnost glukokortikosteroidno terapije dodeliti dolge Tečaj D-penicilamin v dnevnem odmerku 0,3-0,5 g za 6 mesecev, pod nadzorom ravni trombocitov v periferni krvi in individualne tolerance. Natančen mehanizem delovanja tega zdravila na stanje vezivnega tkiva ni jasen. Znano je, da uniči krožijo imunskih kompleksov, zmanjšuje avtoantigen imunoglobulin G, zavira tvorbo revmatoidni faktor in tvorbe netopnih kolagena. Ta metoda je manj učinkovita in jo lahko spremljajo številni neželeni učinki, zaradi česar je težko uporabljati v salonu kozmetike.

Metoda izbire je intramuskularna injekcija vsak drugi dan 5 ml. Raztopino unitiola v študijskem odmerku 25-30 injekcij, ki združuje to terapijo z okluzivnimi prelivi lokalnih steroidov. Dovoljeno je izvajati kriomasažo keloidov (ne pa kriodestrukcije!). Te tehnike dajejo pozitiven učinek v obliki bruhanja in izravnave keloidnih brazgotin, pa tudi prenehanja njihove periferne rasti, znatnega zmanjšanja subjektivnih neprijetnih občutkov.

Zelo priljubljena, vendar ne vedno učinkovita pritiskna objemka, sponka itd. Zunaj poleg zgoraj naštetih sredstev, ki vplivajo na presnovo vezivnega tkiva, uporabite zdravilo Dermatics.

Kljub temu je treba opozoriti, da nobena od njihovih znanih načinov terapije ne povzroči popolnega izginotja keloidov, temveč le do določenega zmanjšanja njihove aktivnosti. Morebitne destruktivne metode brez naknadnega intra-intramuskularnega dajanja glukokortikosteroidov le poslabšajo stanje, kar vodi do še hujših relapsov.

[1], [2], [3], [4]