Nevrohumoralne reakcije, ki so osnova reparativnih procesov pri poškodbah kože

Znano je, da je koža - je večnamenski organ, ki opravlja dihal, hranilne, termoregulatornih, razstrupljanje, izločanja, tesnilne zaščitno, vitamin-in druge funkcije. Koža je organ imunogeneze in okončine čustev zaradi prisotnosti velikega števila živčnih končičev, živčnih receptorjev, specializiranih občutljivih celic in teles. Koža vsebuje tudi biološko aktivne cone in točke, zaradi katerih poteka povezava med kožo, živčnim sistemom in notranjimi organi. Pušča biokemične reakcije pri presnovi kože zagotovi konstanto v njej, ki je uravnotežen procesi sinteze in razgradnje (oksidacijo) različnih substratov, vključno poseben in potrebna za ohranjanje strukture in funkcije celic kože. To pride do kemičnih sprememb, ki so zaradi presnovnih procesih drugih organov, kot tudi za posebne IT procesov: nastajanje keratina, kolagena, elastina in glikozaminoglikani. Melanina, sebuma, znoj itd. Skozi dermalno vaskulacijo se metabolizem kože kombinira z metabolizmom celotnega organizma.

Funkcionalna aktivnost celičnih elementov katerega koli organa in kože je zlasti osnova normalne vitalne aktivnosti organizma kot celote. Celica se deli in deluje z uporabo metabolitov, ki jih proizvajajo kri, in jih proizvajajo sosednje celice. Proizvodnjo lastne priključke, ki jih izberete v krvi ali njihovo predstavitev na površini njihovih membran, celice komunicirajo s svojim okoljem, ki ga organizira intercelularne interakcije v veliki meri določajo naravo proliferacije in diferenciacije, in poroča tudi podatke o sebi v vseh regulativno strukturo telesa. Hitrost in smer biokemične reakcije odvisna od prisotnosti in aktivnosti encimov, njihovih aktivatorjev in inhibitorjev, število substratov, raven končnih proizvodov, kofaktorjev. Zato je sprememba v strukturi teh celic vodi do določenih sprememb organa in organizma kot celote in k razvoju določene patologije. Biokemične reakcije v koži razporejeni v biokemičnih procesov, ki so organsko povezani med seboj tako. Kot je določeno regulativno ozadje, ki je pod vplivom določene celice, skupina celic strani tkiva ali celotnega telesa.

Znano je, da se nevrohumoralna regulacija telesnih funkcij izvaja preko vodotopnih receptorskih molekul - hormonov, biološko aktivnih snovi (mediatorjev, cygokinov, dušikovega oksida, mikropeptidov). Ki jih izločajo celice skrivnega organa in jih zaznavajo celice ciljnega organa. Te iste regulatorne molekule vplivajo na rast in celično regeneracijo.

Regulativno ozadje je najprej koncentracija regulatornih molekul: mediatorji, hormoni, citokini, katerih izdelki so pod strogim nadzorom centralnega živčnega sistema (CNS). In centralni živčni sistem deluje z vidika potreb organizma, ob upoštevanju njenih funkcionalnih in predvsem prilagodljivih sposobnosti. Biološko aktivne snovi in hormoni delujejo na intracelularni metabolizem skozi sistem sekundarnih mediatorjev in kot posledica neposrednega delovanja na genetski aparat celic.

Regulacija fibroplastičnih procesov

Koža, ki je površinski organ, je pogosto poškodovana. Tako postane jasno, da poškodba kože v telesu povzroči verigo splošnih in lokalnih nevrohumoralnih reakcij, katerih namen je obnoviti homeostaz telesa. Živčni sistem ima neposredno vlogo pri razvoju vnetja kože kot odgovor na travmo. Intenzivnost, narava, trajanje in končni rezultat vnetne reakcije so odvisni od njenega stanja, saj imajo mezenhimske celice visoko občutljivost za nevropeptide - heterogene proteine. Igra vlogo nevromodulatorjev in nevrohormonov. Uravnavajo celične interakcije, skozi katere lahko oslabi ali povečajo vnetje. Med zdravili bistveno spremeni vezno odziv tkiva na akutnega vnetja vključujejo beta - endorfini in snovi P. Beta endorfini imajo protivnetno in substanci P - okrepi vnetje.

Vloga živčnega sistema. Stres, stresni hormoni

Vsaka travma na kožo - to je stres za telo, ki ima lokalne in običajne manifestacije. Glede na prilagoditvene sposobnosti telesa. Lokalne in splošne reakcije, ki jih povzroča stres, bodo potekale enako ali drugo. Ugotovljeno je bilo, da pri stresu pride do sproščanja biološko aktivnih snovi iz hipotalamusa, hipofize, nadledvičnih žlez in simpatičnega živčnega sistema. Eden od glavnih stresnih hormonov je kortikotropin-sproščujoči hormon (kortikotropin-sproščujoči hormon ali CRH). Spodbuja izločanje adrenokortikotropnega hormona hipofize in kortizola. Poleg tega se pod njenim vplivom sproščajo hormoni simpatičnega živčnega sistema iz živčnega ganglija in živčnih končičev. Znano je, da imajo kožne celice receptorje na njihovi površini na vse hormone, ki se proizvajajo v hipotalamsko-hipofizno-nadledvitem sistemu.

Tako CRH poveča vnetno reakcijo kože, kar povzroči degranulacijo mastocitov in sproščanje histamina (obstaja srbenje, otekanje, eritem).

ACTH, skupaj z melanocitno stimulirajočim hormonom (MSH), aktivirajo melanogenezo v koži in imajo imunosupresivni učinek.

Zaradi delovanja glukokortikoidov se zmanjša fibrogeneza, sinteza hialuronske kisline, krvavitev celjenja ran.

Pod stresom se poveča koncentracija androgenih hormonov v krvi. Spasmodermia na območjih, ki imajo veliko število receptorjev poslabša testoterona lokalnega tkiva reaktivnost, da ko še rahlo ali travmatizacija vnetja kože lahko povzroči kronično vnetje procesa in pojavom keloidnih brazgotin. Te cone vključujejo: ramena regija, žlebna regija. V manjši meri se koža vratu obraza.

Kožne celice proizvajajo tudi številne hormone, zlasti keratinocite in melanocite, ki izločajo CRH. Keratinociti, melanocite in Langerhansove celice proizvajajo ACTH, MSH, spolnih hormonov, kateholaminov, endorfini, enkefaline, in drugi. Stoji v medcelično tekočino, poškodb kože. Nimajo samo lokalnega, ampak tudi splošnega ukrepa.

Hormoni stresa omogočajo, da koža hitro reagira v stresno situacijo. Kratkotrajni stres povzroča povečanje imunske reaktivnosti kože, dolgotrajno (kronično vnetje) - ima nasprotni učinek na kožo. Stresna situacija v telesu se pojavi s poškodbami kože, operativnim dermabrasionom, globokimi pilingi, mezoterapijo. Lokalni stres zaradi kožnih poškodb se še poslabša, če je telo že v stanju kroničnega stresa. Citokini, neuropeptidi, prostaglandini, zgrajeni v koži, ko je lokalni stres povzroči kože vnetni odziv, aktiviranje keratinocitov, melanocite, fibroblastov.

Treba je opozoriti, da so postopki in postopki izvajajo v ozadju kroničnega stresa zaradi nižje reaktivnosti lahko povzroči nonhealing erozije, rane površin, ki jih lahko spremljajo nekrotizirovaniem bližnja tkiva in s patološkim brazgotinjenje. Podobno lahko zdravljenje fiziološke dermoabrazija izvedbenem brazgotin na stres poslabša zdravljenje erozivnega površin po mletju, da se tvori patološkega brazgotinjenje.

Poleg osrednjih mehanizmov, ki povzročajo nastanek stresnih hormonov v krvi in v središču lokalnega stresa, obstajajo tudi lokalni dejavniki, ki sproži verigo prilagodljivih odzivov kot odziv na travme. Ti vključujejo proste radikale, polinenasičene maščobne kisline, mikropeptide in druge biološko aktivne molekule, ki se pojavljajo v velikih količinah, ko je koža poškodovana zaradi mehanskih, sevalnih ali kemičnih dejavnikov.

Znano je, da sestava fosfolipidov celičnih membran vsebuje polinenasičene maščobne kisline, ki so predhodniki prostaglandinov in levkotrienov. Z uničenje celične membrane, so gradniki za sintezo v makrofagih in drugih celicah imunskega sistema levkotrienov in prostaglandinov, ki potencira vnetni odziv.

Prosti radikali - agresivne molekule (superoksid anionski ostanek, hidroksil -. Radikalna, NO, itd) pojavi na koži nenehno v času življenjske dobe organizma, se oblikujejo tudi pri vnetnih procesih, imunološki odziv proti škodi. Ko so prosti radikali oblikovani bolj, kot lahko nevtralizirajo naravni antioksidacijski sistem, se v telesu pojavi stanje, ki se imenuje oksidativni stres. V zgodnjih fazah oksidativnega stresa primarni cilj prostih radikalov so aminokisline, ki vsebujejo zlahka oksidirajo skupine (cistein, serin, tirozin, glutamata). Če pride do dodatnega kopičenja reaktivnih kisikovih zvrsti peroksidacijo lipidov celičnih membran, prepustnosti kršitve genetske okvare in prezgodnje apoptozo naprave. Tako oksidativni stres še poslabša poškodbe kožnega tkiva.

Reorganizacija granulacijskega tkiva in rast kože napak vampu je kompleksen proces, ki je odvisen od področja in globini lokalizacijo lezij; stanje imunskega in endokrinega statusa; stopnjo vnetne reakcije in z njo povezano okužbo; ravnovesje med tvorbo kolagena in degradacije, in mnogih drugih dejavnikov, od katerih niso vsi so znani do danes. Pri odvijanju nevronske predpis nižjo proliferativnih, sintetične in funkcionalno aktivnost celic povrhnjice, levkocitov in vezivnega tkiva celice. Kot rezultat, kršil komunikacijske, baktericidno, lastnosti fagocitne levkocitov. Keratinociti, makrofagi, fibroblasti proizvajajo manj biološko aktivne snovi, rastne faktorje; moten diferenciacijo in fibroblaste. Tako reakcijo fiziološke vnetja popačen pomnožene Naizmjeničan reakcijo poglablja degradacijo ognjiščem, kar vodi k podaljšanju ustreznega vnetje prehodu v nepravilni (podaljšanim) in kot posledica teh sprememb lahko povzročijo patološko brazgotinjenje.

Vloga endokrinega sistema

Poleg živčnega regulacije koži močno vpliva tudi hormonsko ozadje. Od endokrinega statusa osebe je odvisno od videza kože, presnove, proliferativne in sintetične aktivnosti celičnih elementov, stanja in funkcionalne aktivnosti vaskularnega sloja, fibroplastičnih procesov. Po drugi strani je proizvodnja hormonov odvisna od stanja živčnega sistema, ravni sproščenih endorfinov, mediatorjev, sestave sledi v krvi. Eden od nepogrešljivih elementov za normalno delovanje endokrinega sistema je cink. Odvisni od cinka so tako pomembni hormoni kot insulin, kortikotropin, somatotropin, gonadotropin

Funkcionalno aktivnost hipofize, ščitnice, spolne žleze, nadledvične žleze neposredno vpliva fibrogeneze, katere splošna ureditev je opremljena z mehanizmi, nevro-humoralni s pomočjo številnih hormonov. Stanje vezivnega tkiva, sintetičnih in proliferativno aktivnost celic kože vplivajo vsi klasičnih hormonov, kot kortizola, ACTH, inzulina, rastnega hormona, tiroidnih hormonov, estrogena, testosterona.

Kortikosteroidi in adrenokortikotropni hormon hipofize zavirajo mitotično aktivnost fibroblastov, vendar pospešijo njihovo diferenciacijo. Mineralokortikoidi intenzivirajo vnetno reakcijo, spodbujajo razvoj vseh elementov vezivnega tkiva in pospešijo epitelizacijo.

Rastni hormon hipofize poveča proliferacijo celic, nastanek kolagena, nastanek granulacijskega tkiva. Ščitnični hormoni spodbujajo metabolizem celic vezivnega tkiva in njihovo proliferacijo, razvoj granulacijskega tkiva, nastanek kolagena in celjenje ran. Pomanjkanje estrogena upočasni reparativne procese, androgeni aktivirajo aktivnost fibroblastov.

Glede na dejstvo, da se povišane vrednosti androgenih hormonov opazili pri večini bolnikov z keloid, akne, med začetnim sprejemom bolnikov je treba posebno pozornost nameniti prisotnosti drugih kliničnih znakov hyperandrogenaemia. Takšni bolniki morajo določiti stopnjo spolnih hormonov v krvi. Pri opredelitvi motnje - za povezavo z obravnavo zdravnikov in sorodnih zdravstvenih posebnosti: endokrinologi, ginekologi, itd Treba je opozoriti, da je fiziološki sindrom androgenizma v post-puberteto: ženske v postrodovoy obdobju zaradi povišane ravni luteinizirajočega hormona pri ženskah po menopavzi ..

Poleg vplivajo na rast celic klasične hormona celične regeneracije in hiperplazije z rastjo polipeptidni regulirani faktorji celično poreklo različnih vrst, ki se imenuje tudi citokini: epidermalni rastni faktor, iz trombocitov izveden rastni faktor, fibroblastni rastni faktor, rastni faktorji insulinu podobni, živčnega rastnega faktorja in transformirajočega rastnega faktorja. Ti se vežejo na specifične receptorje na površini celice, ki poteka, zato informacije o mehanizmih celične delitve in diferenciacije. Z njimi se izvaja tudi interakcija med celicami. Pomembno vlogo igra tudi peptidno "parathormonom" s celicami, ki so del tako imenovanega razpršenega endokrinega sistema (ARUD sistem) izločajo. Ti so razpršeni v mnogih organov in tkiv (CNS, epitela prebavil in dihal).

Faktorji rasti

Faktorji rasti so visoko specializirani biološko aktivni proteini, ki so do zdaj prepoznani kot močni mediatorji mnogih bioloških procesov, ki se pojavljajo v telesu. Faktorji rasti se vežejo na specifične receptorje na celični membrani, vodijo signal znotraj celice in vključujejo mehanizme delitve celic in diferenciacije.

1. Epidermalni rastni faktor (EGF). Spodbuja delitev in selitev epitelijskih celic med zdravljenjem ran, epitelizacijo ran, uravnava regeneracijo, zavira diferenciacijo in apoptozo. Ima vodilno vlogo pri procesih regeneracije v povrhnjici. Sintetizirajo ga makrofagi, fibroblasti, keratinociti.
2. Vaskularni endotelijski rastni faktor (VEGF). Spada v isto družino in jo proizvajajo keratinociti, makrofagi in fibroblasti. Proizvaja se v treh sortah in je močan mitogen za endotelne celice. Podpira angiogenezo med popravljanjem tkiva.
3. Pretvorbeni faktor rasti je alfa (TGF-a). Polipeptid, ki je povezan tudi z epidermalnim rastnim faktorjem, spodbuja vaskularno rast. Nedavne študije so pokazale, da ta faktor sintetizira kultura normalnih človeških keratinocitov. Sintetizira se tudi v neoplazmičnih celicah, med zgodnjim razvojem ploda in primarno kulturo človeških keratinocitov. Šteje se za embrionalni rastni faktor.
4. Insulinski podobni faktorji (IGF). To so polipeptidi homologni proinsulinu. Povečujejo proizvodnjo elementov zunajceličnega matriksa in tako igrajo ključno vlogo pri normalni rasti, razvoju in obnovi tkiv.
5. Dejavniki rasti fibroblasta (FGF). Nanašajo se na družino monomernih peptidov, tudi dejavnik neoangiogeneze. Povzročajo migracijo epitelijskih celic in pospešijo celjenje ran. Delujejo v povezavi s heparin-sulfatnimi spojinami in proteoglikani, ki modulirajo celično migracijo, angiogenezo in epitelno-mezenhimsko integracijo. FGF stimulira proliferacijo endotelijskih celic, fibroblasti, igrajo pomembno vlogo pri spodbujanju nastajanja novih kapilarnih posod, spodbujajo proizvodnjo ekstracelularne matrice. Stimulirajte proizvodnjo proteaz in kemotaksije ne samo fibroblastov, temveč tudi keratinocitov. Sintetizirajo jih keratinociti, fibrobasti, makrofagi, trombociti.
6. Družina rastnih dejavnikov iz trombocitov (PDGF). Ne proizvajajo le trombociti, temveč makrofagi, fibroblasti in endotelijske celice. So močni mitogeni za mesenchymalne celice in pomemben hemotaktični faktor. Aktiviranje proliferacije glialov, gladkih mišičnih celic in fibroblastov igra pomembno vlogo pri spodbujanju celjenja ran. Stimulanti za njihovo sintezo so trombin, rastni faktor tumorja in hipoksija. (PDGF) določa kemotakso fibroblastov, makrofagov in gladkih mišičnih celic, sproži niz procesov pri celjenju ran, stimulira tvorbo različnih drugih ran citokinov, poveča sintezo kolagena
7. Transformacija faktorja rasti - beta (TGF-beta). Predstavlja skupino beljakovinskih signalnih molekul, ki vključujejo inhibicije, stimulante, morfogenetični faktor kosti. Spodbuja sintezo matriksa vezivnega tkiva in tvorbo brazgotin. Proizvajajo ga številne vrste celic, predvsem pa fibroblasti, endotelne celice, trombociti in kostno tkivo. Stimulira migracijo monocitov in fibroblastov, tvorbe granulacijskega tkiva, kolagena, sinteza fibronektin celično proliferacijo, diferenciacijo in ekstracelularnega matriksa proizvodnje. Plazmin aktivira latentno TGF-beta. Raziskuje Livingston van De Water. Ugotovljeno je bilo, da se ob aktiviranem faktorju v nepoškodovano kožo oblikuje brazgotina; ko se v kulturo doda fibroblasti, se poveča sinteza kolagena, proteoglikanov in fibronektina; ko se inokulira v kolagenski gel, pride do krčenja. Menijo, da TGF-celice modulirajo funkcijsko aktivnost fibroblastov patoloških brazgotin.
8. Polierginski ali rastni faktor tumorja - beta. Nanaša se na nespecifične zaviralce. Poleg stimulantov celične rasti (rastni faktorji) za izvajanje regeneracijski postopki in igrajo pomembno zaviralcev rasti vloga hiperplazije, med katerimi je še posebej pomembna so prostaglandini, cikličnih nukleotidov in chalones. Poliergin zavira proliferacijo epitelnih, mezenhimalnih in hematopoetskih celic, a povečuje njihovo sintetično aktivnost. To povečuje fibroblastov sintezo proteini zunajcelične matrice - kolagen, fibronektin, celičnih adhezijskih proteinov, katerih prisotnost je bistvenega pomena za celjenje mestih popravila. Tako je poliergin pomemben dejavnik pri uravnavanju obnove celične celice tkiva.

Iz navedenega izhaja, da je v odgovoru na travmo na celotno telo in kožo, zlasti razvijamo dramatične dogodke očem nevidno, katerega namen je ohranjanje homeostaze z makro-okvari zaprtju tega sledi. Bolečina refleks iz kože dovodnih poti doseže centralni živčni sistem, nato pa s sklopom biološko aktivnih snovi in nevrotransmiterjev signali gredo v možganskem deblu struktur, hipofizo, endokrinih žlez in telesa preko tekočega medija hormoni, citokinov in nevrotransmiterjev deluje na mestu poškodbe. Instant vaskularno odziv škode v kratkem krču in nadaljnjih raztezne posode - je jasno ponazarja osrednje povezave in mehanizmi za prilagajanje lezijo. Tako, lokalne reakcije, povezane s skupnimi enim verige nevrohumoralnimi procesov v telesu, namenjen odpravljanju posledic poškodbe kože.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]