Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Odkrit nov mehanizem za rast raka prostate
Zadnji pregled: 01.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Znanstveniki v britanskem centru za raka so odkrili nov način, kako moški androgeni hormoni spodbujajo rast tumorjev prostate.
Rezultati študije, objavljeni v reviji Molecular Endocrinology, kažejo, da bi se nekatera obstoječa zdravila lahko učinkovito uporabila za zdravljenje bolezni.
Rak prostate se najpogosteje zdravi s hormonsko terapijo, ki cilja na androgeni receptor (AR), veliko beljakovino, ki aktivira signalno pot, ki povzroča delitev celic. Kot bi lahko pričakovali, je to beljakovina, ki je najbolj aktivna v tumorskih celicah. Vendar AR ne deluje v vakuumu; deluje v posebnem ekosistemu, kjer interagira z beljakovinami, kot sta HSP90 in p23, ki mu pomagajo, da se zvije v aktivirano obliko.
Prej se je domnevalo, da morata p23 in HSP90 sodelovati pri sprožitvi AR, vendar trenutna študija kaže, da p23 živi in deluje samostojno, neodvisno od svojih potencialnih partnerjev, da poveča aktivnost AR.
To na videz neopazno odkritje ima preprosto, a pomembno posledico: zdravilo, ki blokira aktivnost p23, bi lahko bilo učinkovito zdravljenje raka prostate, ki je odporen na zaviralce HSP90. Pravzaprav bi lahko bila takšna terapija veliko učinkovitejša.
Na srečo obstajajo zdravila, ki lahko ustavijo p23, kot je Celastrol, naravno zdravilo (izvirno iz tradicionalne kitajske medicine). Celastrol je že pokazal svojo uporabnost pri zdravljenju artritisa in astme, kar pomeni, da bi ga lahko že danes vključili v klinična preskušanja na bolnikih z rakom.
Da bi ugotovili neodvisno vlogo p23 pri aktiviranju receptorja AR, so znanstveniki uporabili modificirano različico slednjega, ki se ni mogla vezati na HSP90, ter (kot primerjalni vzorec) modificiran p23, ki se ni mogel vezati na AR. Rezultat teh kombinacij je bil sklep, da p23 ne potrebuje posrednikov za sprožitev AR.
[