Znanstveniki so odkrili beljakovine, ki povzročajo Alzheimerjevo bolezen
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Encim, ki je vpleten v regulacijo delitve celic in je vzrok nekaterih rakov, lahko povzroči smrt nevronov v možganih.
Dolgoročne raziskave raziskovalcev iz Medical Research Institute Feynshtayna (ZDA), ki so specialisti pri Alzheimerjevi bolezni, ki so jih pripeljala na beljakovine c-Abl, ki je, kot znanstveniki verjamejo, je eden od glavnih razlogov za ta velika nevrodegenerativne bolezni.
C-Abl se nanaša na razred encimov tirozin kinaz, kar pomeni, da preostanek fosforne kisline ščiti do aminokislinskih ostankov tirozinskih polipeptidnih verig drugih proteinov. Operacija poveča ali zniža aktivnost modificiranega proteina. C-Abl je vpleten v procese celične diferenciacije, celične delitve in adhezije celic pri tvorbi celic. Sodelovanje v procesih celične delitve naredi c-Abl enega od potencialnih "provokatorjev" raka. Pred tem je bilo znano, da je povečanje ravni tega encima v B-limfocitih spremljalo kronično mieloično levkemijo, in če bomo zatirili njegovo aktivnost, bo upočasnila delitev rakavih celic.
Raziskovalci Feinsteinskega inštituta so iskali encime, ki fosforilirajo tau protein, ki pri Alzheimerjevi bolezni oblikujejo značilne nevrofibrilarne zapletke v možganskih nevronih. V članku, ki je bil objavljen v spletni izdaji lista Alzheimerjeve bolezni, je poročala, da je kinaza c-Abl je skupaj z Alzheimerjevo boleznijo,-plošče in nevrofibrilarnih pentlje v možganih. V poskusih je ta encim začel celični cikel, potisnil nevronov, da bi začeli deliti in s tem povzročili njihovo smrt. Raziskovalci so povečali aktivnost c-Abl v hipokampusu in neokorteksu pri miših - kmalu pa so našli tipične "luknje" v možganskih tkivih, ki so se najhitreje razvili v hipokampusu; Smrt nevronov je spremljalo močno vnetje.
Laboratorijski model miši, ki so ga raziskovalci razvili za svoje poskuse, lahko služi kot priročno testno ploščico za izdelavo anti-alzheimerjevih zdravil. Zdravila, ki so zavirale aktivnost c-Abl v krvnem raku za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni, niso primerna: ne morejo premagati krvno-možganske pregrade, ki obstaja med cirkulacijskim sistemom in živčnim sistemom.
Zdaj znanstveniki delajo na pojasnitev mehanizma celične smrti, ki jih ta encim izzvanega zaradi razvoja ciljno načinu delovanja na nevrone, ki vsebujejo out-of-nadzor beljakovin.
[1]