Nove publikacije
Znanstveniki so odkrili beljakovino, ki povzroča Alzheimerjevo bolezen
Zadnji pregled: 30.06.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Encim, ki sodeluje pri uravnavanju delitve celic in je vzrok za nekatere vrste raka, lahko povzroči smrt nevronov v možganih.
Dolgoročne raziskave raziskovalcev z Inštituta za medicinske raziskave Feinstein (ZDA), specializiranega za Alzheimerjevo bolezen, so jih pripeljale do proteina c-Abl, za katerega znanstveniki menijo, da je eden glavnih vzrokov za to hudo nevrodegenerativno bolezen.
C-Abl spada v razred encimov tirozin kinaze, tj. veže ostanek fosforne kisline na aminokislinske ostanke tirozina v polipeptidnih verigah drugih beljakovin. Operacija poveča ali zmanjša aktivnost spremenjene beljakovine. c-Abl sodeluje v procesih celične diferenciacije, celične delitve in celične adhezije med nastajanjem celic. Sodelovanje v procesih celične delitve uvršča c-Abl med potencialne "provokatorje" raka. Že prej je bilo znano, da povečanje ravni tega encima v B-limfocitih spremlja kronično mieloično levkemijo, in če je njegova aktivnost zavirana, bo to upočasnilo delitev rakavih celic.
Raziskovalci z inštituta Feinstein so iskali encime, ki fosforilirajo tau protein, ki pri Alzheimerjevi bolezni tvori značilne nevrofibrilarne pentlje v možganskih nevronih. Članek, objavljen na spletni strani revije Journal of Alzheimer's Disease, poroča, da je prav kinaza c-Abl spremljala Alzheimerjeve plake in nevrofibrilarne pentlje v možganih. V poskusih je ta encim sprožil celični cikel, spodbudil nevrone k delitvi in s tem povzročil njihovo smrt. Raziskovalci so povečali aktivnost c-Abl v hipokampusu in neokorteksu miši – in kmalu odkrili tipične "luknje" v možganskem tkivu za to bolezen, ki so se najhitreje razvile v hipokampusu; smrt nevronov je spremljalo intenzivno vnetje.
Laboratorijski mišji model, ki so ga raziskovalci razvili za svoje poskuse, bi lahko služil kot priročno poligon za ustvarjanje zdravil proti Alzheimerjevi bolezni. Zdravila, ki zavirajo aktivnost c-Abl pri krvnem raku, niso primerna za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni: ne bodo mogla premagati krvno-možganske pregrade, ki obstaja med krvnim obtokom in živčnim sistemom.
Znanstveniki zdaj delajo na razjasnitvi mehanizma celične smrti, ki jo povzroča ta encim, da bi razvili ciljno usmerjeno metodo vplivanja na nevrone, ki vsebujejo nenadzorovano beljakovino.
[ 1 ]