Nove publikacije
Znanstveniki so odkrili, da je prva tarča Alzheimerjeve bolezni voh.
Zadnji pregled: 30.06.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Alzheimerjeva bolezen poškoduje predvsem vohalne nevrone. Raziskovalci z Nacionalnega inštituta za nevrološke motnje in možgansko kap v Bethesdi v ZDA so to dokazali v poskusih na laboratorijskih miših. Tako postane jasno, zakaj bolniki, ki razvijejo senilno demenco, najprej izgubijo voh.
»Težave pri zaznavanju in razlikovanju vonjav so zgodnji simptom Alzheimerjeve bolezni,« pojasnjuje Leonardo Belluscio, vodja študije. »In ta simptom lahko služi kot zgodnje diagnostično orodje za bolezen. Spremembe, ki se pojavijo v vohalnem sistemu, so podobne tistim, ki se pojavijo v možganih, vendar se začnejo prej.«
Večina strokovnjakov vzroke Alzheimerjeve bolezni povezuje z beta-amiloidnim proteinom, ki se odlaga v možganskih nevronih v obliki plakov, kar vodi do razgradnje in smrti živčnih celic. Novi podatki so pokazali, da se patologija, ki vodi do smrti nevronov, razvije še pred pojavom plakov.
Belluscio in njegovi kolegi so delali z gensko spremenjenimi mišmi, katerih vohalni nevroni so proizvajali mutantno različico človeškega proteina beta-amiloidnega predhodnika (APP). Pri ljudeh ta mutacija spremlja zgodnji pojav Alzheimerjeve bolezni (pred 65. letom starosti), zgodnji pojav bolezni pa se je izkazal za družinsko pogojenega.
Pri treh tednih starosti je pri miših z mutiranim APP umrlo štirikrat več vohalnih nevronov kot pri kontrolnih živalih. In v teh nevronih se niso oblikovali plaki. To je znanstvenike prepričalo, da smrt nevronov ni bila neposredno povezana s plaki, temveč le z mutiranim proteinom. Ko so zmanjšali njegove visoke ravni v vohalnih nevronih, so ti prenehali umirati.
To je raziskovalcem dalo upanje: pomenilo je, da niso le potrdili, da so vohalne celice prve na udaru, ampak so tudi pokazali, da je patološki proces mogoče ustaviti.
[