Parodontoza ne prizadene le dlesni
Zadnji pregled: 07.06.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Tokijski znanstveniki so preučevali procese izgube kostne mase v ozadju periodontitisa - pogoste bolezni dlesni. Izkazalo se je, da so molekule dvoverižne RNK sposobne sprožiti specifičen imunski odziv, ki izzove propadanje kostnega sistema.
Infekcijske in vnetne bolezni dlesni ne prizadenejo le mehkih tkiv, temveč tudi spodnje alveolarne kosti, ki držijo zobno vrsto. Pojavi se erozija parodontalne kosti, ki ob neustreznem zdravljenju povzroči izgubo zob.
Masivni mikrobni plak v predelu zobnih vratov je pogosto vzrok parodontalnih patologij. Glavne snovi v zunanjih bakterijskih membranah so lipopolisaharidi. Zagotavljajo podporo mikrobni celici in njeni obrambi pred napadom imunocitov, hkrati pa so sposobni sprožiti vnetni odziv z aktiviranjem receptorjev TLR4 na imunskih celicah, ki nato identificirajo patogene bakterije.
V zdravem kostnem tkivu stromalni osteoblasti odlagajo nov kostni gradbeni material. Hkrati osteoklasti prispevajo k uničenju starega kostnega tkiva, da odstranijo vsebnost mineralov. Med temi procesi obstaja strogo ravnovesje, ki omogoča ohranjanje konstantnosti kostne mase. Pri tej podpori aktivno sodeluje proteinsko sredstvo RANKL. Hormonu podobno komponento E2-prostaglandin proizvajajo osteoblasti in stimulira aktivnost RANKL pri periodontitisu. Proizvodnja E2-prostaglandinov je spremenjena in ravnovesje kostne mase je porušeno.
Pri svojem delu so raziskovalci uporabili strukture kostnega mozga in osteoblaste glodalcev ter sintetični analog dsRNA. Opazili so, da je dsRNA povzročila diferenciacijo večine osteoklastov – struktur, ki uničujejo kostno tkivo. Posledično je nastalo več E2-prostaglandina, aktiviran je bil RANKL in stimulirana je bila diferenciacija osteoklastov. Hkrati so zreli osteoklasti postali "dolgoživi", kostno tkivo je bilo izpostavljeno povečani adsorpciji, ko se je aktiviral vnetni proces, ki ga povzroča mikrobna okužba.
Razumevanje mehanizma, s katerim lahko vnetni odziv, ki povzroči poškodbo kosti pri periodontitisu, sproži vnos dsRNA preko bakterij ali kopičenje imunocitov v tkivih, je velik preboj v poznavanju zapletov patologij dlesni.
Do danes tokijski znanstveniki nameravajo raziskati druge mehanizme napredovanja periodontitisa. To je potrebno za ustvarjanje novih zdravil in metod zdravljenja za preprečevanje uničenja kosti pri infekcijsko-vnetnih procesih.
Raziskovalni članek je bil objavljen na straneh Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .