Znanstveniki so opisali mehanizem nastanka sistemskega eritematoznega lupusa
Zadnji pregled: 07.06.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Avtoimunska reakcija v lupusu se sproži v ozadju prekomernega števila imunskih receptorjev, dolžni nadzorovati odsotnost virusov v celicah.
Sistemski lupus eritematosus je avtoimunska patologija z bogato klinično simptomatologijo. Najpogostejši simptomi so tipični obrazni izpuščaji, bolečine v sklepih, nevropatije, obtočne motnje v okončinah, srčno-žilne motnje itd. Klinična slika bolezni je podrobno opisana v različnih znanstvenih delih, ki jih o vzrokih in patogenezi ni mogoče reči.
Pravzaprav je znan pogost vzrok: imunski sistem napada lastne strukture telesa in jih zmoti za tuje. Toda zakaj se to zgodi? Znanstveniki še vedno ne morejo imenovati jasnih razlogov. Domneva se, da virusna ali mikrobna kontaminacija, radioaktivno sevanje itd. Prispevajo k razvoju patologije.
Imunost vključuje številne različne beljakovinske snovi in celice, povezane med seboj z impulznimi povezavami. Za razumevanje mehanizma razvoja reakcije je pomembno izslediti in podrobno opredeliti vse znane povezave.
Predstavniki Inštituta za biologijo in okužbe so skupaj z nemškimi kolegi poskušali rešiti to težavo. Strokovnjaki so raziskali značilnosti prirojene imunosti, njegovo reakcijo na patogene patogene. Ugotovljeno je bilo, da prirojena imuniteta razkriva določeno posplošeno značilnost, ki je značilna za določeno virusno skupino.
Celične strukture imajo številne specifične cestninske receptorje, ki sprožijo prirojen odziv imunosti na videz različnih virusnih DNK, RNA ali bakterij. Receptor TLR7 je občutljiv na enoverižno RNA virusa, ki je lokalizirana znotraj celice in signalizira na določen način, ko se v celici pojavi virusni delček.
Funkcija receptorjev je odvisna od njihovega števila v celici. Virus lahko spregleda majhno število receptorjev. Veliko število receptorjev vodi do začetka avtoimunskega odziva. Podobne študije so že bile izvedene pri glodalcih, kjer je bilo potrjeno, da je presežek receptorjev TLR7 pri živalih povzročil znake sistemskega eritematoznega lupusa.
Celica običajno ima mehanizme, ki uravnavajo število receptorjev. Vendar pa je mogoče, da se lahko pojavijo mutacije, zaradi česar se takšni mehanizmi prenehajo z delom, in TLR7 se začne kopičiti znotraj celice z naknadnim razvojem avtoimunske reakcije.
Možno je, da to ni edini možni mehanizem za razvoj sistemskega eritematoznega lupusa. Vsekakor pa se lahko vpleteni beljakovini verjetno uporabijo za ciljanje na zdravila, ki lahko preprečijo mutacijske spremembe. Kot rezultat tega je mogoče "prisiliti" beljakovine, da bolj prisilno predelajo molekule imunskega receptorja, da se prepreči začetek avtoimunske reakcije.
Podrobnosti o študiji so opisane na strani