Identificiran je širok nabor genov, ki sodelujejo pri mutacijah v krvnih celicah, povezanih s starostjo
Zadnji pregled: 14.06.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Znanstveniki so odkrili 17 dodatnih genov, ki povzročajo nenormalno rast mutiranih krvnih celic, ko se staramo. Te ugotovitve, objavljene v Nature Genetics, zagotavljajo boljši vpogled v genetske dejavnike, ki stojijo za klonsko hematopoezo, procesom, povezanim s staranjem, ki povečuje tveganje za razvoj krvnega raka.
Raziskovalci z Wellcome Sanger Institute, Calico Life Sciences v Kaliforniji in Univerze v Cambridgeu so analizirali podatke o zaporedju več kot 200.000 ljudi iz skupine Biobank Združenega kraljestva. Iskali so gene, ki kažejo signale "pozitivne selekcije", pri kateri mutacije omogočajo, da se populacije mutantnih celic sčasoma znatno razširijo.
17 novih identificiranih genov je bilo povezanih z istimi boleznimi kot prej znane mutacije, povezane s klonsko hematopoezo, kar poudarja njihov klinični pomen pri spodbujanju kopičenja klonov mutiranih krvnih celic.
Odkritje teh prej neprepoznanih genetskih dejavnikov odpira nove poti za preučevanje molekularnih mehanizmov, na katerih temelji klonska hematopoeza, in njena vloga pri boleznih, kar bi lahko vodilo do novih pristopov k izboljšanju zdravega staranja. To bi lahko vodilo tudi do natančnejših genetskih testov, ki bi pomagali prepoznati tveganja za krvnega raka in bolezni srca in ožilja.
Ko se staramo, naše celice kopičijo naključne genetske mutacije. Nekatere od teh mutacij lahko zagotovijo konkurenčno prednost pri rasti, kar mutantnim celicam omogoča razmnoževanje in prehitevanje zdravih celic, pri čemer tvorijo velike "klone" ali populacije identičnih mutantnih celic. Ko pride do te pozitivne selekcije v matičnih celicah krvi, se imenuje klonska hematopoeza. Ta proces je povezan s krvnimi raki, boleznimi srca in ožilja ter drugimi boleznimi, povezanimi s staranjem.
Medtem ko so prejšnje študije odkrile približno 70 genov, povezanih s klonsko hematopoezo, večina na novo opaženih primerov ni povezana z mutacijami v nobenem od teh znanih pogonskih genov. To nakazuje, da so vključeni dodatni genetski dejavniki.
Raziskovalci so se odločili preslikati značilne vzorce pozitivne selekcije v starajočem se krvnem sistemu z uporabo podatkov o sekvenciranju eksomov več kot 200.000 posameznikov v kohorti Biobank Združenega kraljestva. Identificirali so 17 genov, ki poganjajo kopičenje mutiranih celičnih klonov v krvi, poleg znanih pogonskih genov.
Vključitev mutacij v teh na novo identificiranih genih je povečala razširjenost klonske hematopoeze za 18 % v kohorti Združenega kraljestva Biobank, kar je poudarilo njihov vpliv na staranje.
Dr. Michael Spencer Chapman, soavtor študije z inštituta Sanger, je dejal: "Čeprav so bili obstoječi genetski testi koristni za zgodnje odkrivanje bolezni, naši rezultati kažejo, da obstaja prostor za izboljšave. Z vključitvijo teh 17 dodatnih genov, povezanih s klonsko hematopoezo, bomo morda lahko izboljšali genetsko testiranje, da bi bolje prepoznali tveganja, povezana s krvnimi raki in boleznimi srca in ožilja."
Nick Bernstein, soavtor študije, nekdanji Calico Life Sciences v Kaliforniji in zdaj NewLimit, je dejal: "Z našimi novimi geni imamo zdaj popolnejšo sliko za razvoj strategij za upočasnitev ali obrnitev nenormalnega rast mutiranih krvnih celic za spodbujanje zdravega staranja Zdi se, da ti geni vplivajo na vnetja in imunost, pomembne dejavnike pri boleznih srca in možganski kapi za širok spekter bolezni."
Dr. Jyoti Nangalia, višja avtorica študije z Inštituta Sanger in Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell Institute, je dejala: "Naša študija identificira veliko širši nabor genov, ki prispevajo k kopičenju mutantnih celičnih linij s starostjo, toda to je šele začetek, potrebne so obsežnejše študije med različnimi populacijami, da se identificirajo preostali pogonski geni in pridobi nadaljnji vpogled v proces in povezave med boleznimi."