Faze in potek rane

Glede lokalnih odzivov se različni avtorji strinjajo, da je treba razlikovati med 3 glavnimi stopnjami rane. Tako je Chernuk AM (1979) razlikovalo stopnjo poškodb, stopnjo vnetja in stopnjo okrevanja. Serov V.V. In Shekhter AB (1981) je bil ranjen proces razdeljen na stopnje: travmatično vnetje, proliferacijo in regeneracijo, nastanek brazgotine.

Iz našega vidika je izolacija teh faz pogojena, saj se v črevesju prejšnje faze ustvarijo razmere za nastanek naslednje faze. Poleg tega je proces zdravljenja kožne rane odvisen in precej radikalno, na številne dejavnike. Zlasti o naravi škodljivega sredstva; kraj, globina in površina poškodb: razširjanje gnojne flore; prilagoditvene sposobnosti in imuniteto; starost in sočasne bolezni. Zato je v procesu celjenja rane na istem poškodbe pri različnih ljudeh lahko gredo na različne načine in v končni rezultat, privede do precej drugačen izid - cicatrices skupina № 1 ali keloidna in hipertrofična.

Najhujše poškodbe so povezane z:

• z učinkom na kožo fizičnih (toplotnih, hladnih, sevalnih) in kemičnih (kiselih, alkalnih) dejavnikov;
• z mehčanjem mehkega tkiva;
• z okužbo ran;
• z onesnaženostjo tal z ranami;
• s poškodbami na ozadju stresa;
• z moteno nevrohormagično in endokrinsko regulacijo pri bolnikih.

Takšne poškodbe praviloma povzročajo dolgotrajen proces popravljanja tkiva in kot posledica - keloidne ali hipertrofične brazgotine, brazgotine in brazgotine.

Vnetje

Vnetje je stereotipna zaščitno prilagodljiva lokalna vaskularna tkivna reakcija, ki se je pojavila med razvojem živih sistemov za delovanje patogenih dražljajev, ki so povzročili škodo.

Kot glavne sestavne vključuje spremembe v krvnem obtoku, predvsem mikrovaskularizacije, povečano vaskularno permeabilnost, migracijo levkocitov eozinofilcev, makrofagov, fibroblastov v poškodovanem območju, ter njihova aktivna njej namenjenega za uničenje škodljiv faktor in predelave (ali zapušča) poškodovanega tkiva . Tako je vnetje v biološkem bistvu zaščitna reakcija telesa. Vnetje kože je konvencionalno razdeljeno na imunsko in neimunsko. Poškodba kože povzroči nastanek ne-imunskega vnetja. Ker je škoda, ki na kožo spremlja vnetna reakcija faza proces celjenja rane se lahko enači s faze vnetja. Oblika vnetni odziv, vnetje alternative, iz saj označen s akutne poškodbe kože izhaja.

Faze vnetja

Po mnenju mnogih raziskovalcev najnatančnejši potek rane in vnetni reakciji odraža klasifikacijo Strukova AI. (1990), ki je identificiral 3 faze vnetja:

1. Faza poškodbe ali spremembe.
2. Faza eksudacije (vaskularna reakcija).
3. Faza okrevanja ali širjenja

Prvi poškodba ali sprememba fazo označen s porušitvijo postopku sledi smrt celic pri plovil in sprostitev rane velikega števila mediatorjev vnetja in kri. Mediatorjev vnetja so razširjena skupina biološko aktivnih snovi, ki vsebuje snovi, kot so serotonin, histamin, interlevkina, lizosomalnih encimov, prostaglandinov, Hageman faktor, itd Najpomembnejša njihovih predstavnikov so eikozanoidi, katerega prekurzor arahidonska kislina -. Esencialnih maščobnih kisline, del fosfolipidov celičnih sten. Ko poškodbe pride do uničenja celičnih membran s pojavom velike količine "surovine" za nastanek vnetnih mediatorjev. Eikozanoidi imajo izjemno visoko biološko aktivnost. Pri razvoju vnetja sodelujejo eikozanoidov take vrste, kot tip E prostaglandinov, prostaciklina (prostaglandin-I), tromboksani, levkotrieni. Prispevajo k dilatacijo krvnih žil, trombozo; povečano vaskularno permeabilnost, migracijo levkocitov in ojači al.

Poškodba endotelija kapilar povzroči pojav snovi, ki spodbujajo polimorfonuklearne levkocite, kar posledično poveča škodo na žilno steno. Vse to vodi k upočasnitvi krvnega pretoka in nato do popolne zaustavitve.

Druga faza ali faza izcedek je značilno predvsem s presnovo in žilnih celic, oblikovani elementi dobitkom in tekoči del krvi in limfe v ekstravaskularnega regiji. Levkociti, eritrociti, limfociti so vsebovane v rani skupaj z celičnih naplavin in vezivnih celični in strukturnih elementov. Celične grozdi so vnetni infiltrat, sestavljen v glavnem iz polimorfonuklearnih levkocitov, limfociti, makrofagi, mastociti. Rano je aktivna proliferacije celic, ki sodelujejo v vnetnem procesu -. Mezenhimskega, adventitial, endotelijske, limfociti, fibroblasti, itd nadaljuje rane čiščenje iz tkiva nanosi in bakterijske flore. Obstaja neoformacija plovil, ki so osnova granulacijskega tkiva.

Podrobneje je lahko ta faza razdeljena na več stopenj:

Vaskularni stadij. Označen s spazem kratek (do 5 min.), Čemur sledi razširitev kožnih kapilar spremlja povečana prepustnost kapilar in postcapillary venules zadevnem območju. Staze v plovilih prihajajo po počasnega obtočno pripelje do roba Stojanov levkocitov sestavljeni formaciji, jih vztrajanjem na endotelij in sprostitev režo na endotelij leucokinin, povečanje mikrovaskularne prepustnost in ustvarjanje pogojev za filtriranje plazme chemotaxin in izstop krvnih celic v vnetnem pozornost. Nevtrofilci sami proizvajajo pseudopodia (citoplazme procesov) in ju izberemo iz posode navzven, sam pomagajo encima (katepsin B, elastazo in drugi.). Klinično, ta faza kaže edem.

Celična stopnja. Označen s diapedeze hrbet medceličnih vrzeli razširi kapilare v rano nevtrofilnih levkocitov, kopičenje ki poškodbe kože prične 2-3 ur po poškodbi. Polimorfonuklearnih levkocitov imajo zelo visok potencial flogogennym in hyperproduction manifestira hipersekrecije lizosomalnih hidrolaze (prostaglandini), levkotrieni in aktivnih kisikovih vrst, ki vodijo do nadaljnje poškodbe endotelija in motnje mikrocirkulacije. Poleg tega, nevtrofilce so vir dejavnikov, s katero druge celice, vključno s trombociti, mastocitov, eozinofilcev, so mononuklearnih celic povezanih v procesu vnetja. Imajo tudi posebne receptorje za IgG in C, tako da v tej fazi vezi eksudativna destruktivni vnetnih sodelovanja tvorjenih med polimorfi efektor in humoralni mediatorje in predvsem komplementnega sistema. To se zgodi zaradi autoactivation faktorja XII Hageman faktor ali (HF), induciranje procesih strjevanja krvi, fibrinolizo aktivacijo kalikreina-kininskega sistema. Od vseh sistemov plazma nevrotransmiterjev, vključno endotelija je poškodovan, glavni pomen sistema komplementa. Njegova aktivacija pride ob vezavi C, nakar IgG C postane aktiven serin proteinaze. Vendar pa lahko aktivacija komplementa so plazmin, C-reaktivnega proteina, kristali mononatrijevega urata, nekatere bakterijske glikolipidov. Vezava in aktiviranje C vodi do tvorbe C1 esteraze (CI _-e ), ki cepi drugi protein kaskadni - C na C4a in C4b. Tretji protein, ki sodeluje pri aktiviranju komplementa, je C2. On cepimo tudi z aktivnim C1, pritrjeno na fragment C4b. Nastali fragment C2a, C4b kombinirati z prevzema encimske aktivnosti (C3-konvertaze) in cepi C3 do razdrobili 2 - C3a in C3b.

SZb priključen na komponento komplementa C za _5, ki razdeli v C5a in C5b in C5a kot SZb prehaja v tekočo fazo. Tako oblikovani delci C5a in SZb ob kemotaktičnih lastnosti, ki so mediatorji vnetja plazme. Skozi so C5a in NWA priključen na vnetje mastocitov sprosti histamin, serotonin, chemotaxin za eozinofilcev. C5a povzroči povečano vaskularno permeabilnost, kemotakso nevtrofilcev in sproži monocit, agregacijo nevtrofilcev in vezave na stene kapilar. Flogogeny dodeljena polimorfonuklearnih levkocitov, vključno trombogenega dejavniki prispevajo k mikrovaskularno tromboze, kar vodi do hitrega nekroze perivaskularno tkiva in tvorbo reaktivnih policikličnih infiltratov. Za razgradni produkti tkiva, avtologni ksenoantigeny in posledično aktiviranje polimorfonuklearnih levkocitov, monocitov, makrofagov in mastocite, ki je vzrok za degranulacije nevtrofilcev, izločanje biološko aktivnih snovi, monociti, makrofagi in polimorfonuklearnih levkocitov. V rani kopičijo protein, ki povzroča dodatno degranulacijo mastocitov, aktivacijo komplementa, ki aktivira ploščice faktor, interlevkin interferonom alfa in beta, prostaglandini, levkotrieni. Celotna kaskado bioaktivnih molekul aktivira fibroblaste, limfocite T in B, nevtrofilcev, makrofage, kar ima za posledico stimulacijo encimov in antibakterijske aktivnosti na rano. Prispevek do neke mere nekroze tkiva hkrati nevtrofilcev očiščenih poškodbe pas pred okužbo in razgradnih produktov avtolize celic / Pri privijanju vnetnem procesu, po možnosti na nivoju genetsko določenega napake vnetna ostrenje traja torpid tečaja, je njena "kroničnosti" podaljšali nevtrofilna obdobje celične faze in fibroplastični proces zavirajo.

Razširjenost v rani nevtrofilcev se nadomesti z prevlado makrofagov, katerih migracijo v rano izzovejo nevtrofili.

Mononuklearni fagociti ali makrofagi zagotavljajo večinoma nespecifično obrambo telesa zaradi njegove fagocitne funkcije. Urejata delovanje limfocitov, fibroblastov. Dušikov oksid (NO) se izloča, brez katerega epitelijske celice ne morejo začeti migracije kljub navzočnosti rastnih faktorjev v mediju. Rana vsebuje veliko število rastnih dejavnikov. Rastni faktor trombocitov spodbuja širjenje mesenchymalnih celic, kot so fibroblasti. Pretvorbeni faktor rasti-beta stimulira kemotaksijo fibroblastov in njihovo proizvodnjo kolagena. Eidermalny rastni faktor poveča proliferacijo in migracijo keratinocitov, transformiranje rastni faktor-alfa vpliva na angiogenezo, keratinocitni rastni faktor, pospešuje celjenje ran. Osnovna rast fibroblastov faktor - pozitiven vpliv na rast vseh vrst celic, spodbuja nastajanje proteaz, kemotakso fibroblasti in keratinociti, proizvodnja izvencelicnega matriksa. Izločajo celice v rani, citokini, ki jih aktivirajo proteaze in druge biološko aktivne molekule, izvajajo efektorske in regulacijske funkcije. Zlasti interleukin-1 spodbuja aktivacijo T-limfocitov, vpliva na proizvodnjo proteoglikanov fibroblastov in kolagena. Aktivirani T-limfocit proizvaja in skriva interleukin-2, stimulirajoč T-limfocit. V zameno pa T-limfocit proizvede interferon-alfa, ki aktivira funkcijo makrofagov in proizvodnjo interleukina-1.

Faza okrevanja ali širjenja

Ta faza se imenuje tudi popravljalni, kot pri mestu poškodbe še naprej celično proliferacijo in izločanje kolagena, namenjen za ponovno vzpostavitev homeostaze in zapiranje napako rane. Poudarek obseg celic v tej fazi se premakne v smeri proliferacije, diferenciacije in preoblikovanja fibroblastov in proliferacijo keratinocitov. Znano je, da hitreje zasidrana vnetje, kot odziv na poškodbe integritete kože in zapiranje rane napaka zgodi vlaknaste celične strukture in vezno tkivo s sledečim epitelizacije bo ugodnejša oblika ima brazgotino. Granulacija tkivo, ki je nastala na mestu nekdanjega kože napak zdravljenja, ki ga sekundarno nameri je zanka novoustanovljena krvne žile obdan glikozaminoglikanove in mobilnih elementov. V procesu dokončanja vnetja in zaradi fibrotičnih sprememb je organiziran v cicatricial.

Poškodba je bila manj globoka kot zasidrana vnetje hitreje, kot odziv na poškodbe, hitreje epithelization navite napake, ugodnejša videz ima brazgotino. Ko okuženi, nonhealing rane, in tudi v prisotnosti predispozicijskih faktorjev pojavi kroničnosti vnetnih reakcij in vnetij pri prehodu ustrezna neustrezne. Lokalne imunski spremembe v telesu teh bolnikov je zmanjšanje števila debelih, plazma in limfnih celic v granulacijo rane. Nezadostno vnetje pa se ne loči ima podaljšano, označen s prekomerno tvorbo vnetnih mediatorjev, hipoksija, zmanjšano fagocitna celično aktivnost, proliferacijo nekaterih populacij fibroblastov, ki so visoko metabolične in sintezi kolagena. Rezultat tega vnetja je nastanek keloidnih ali hipertrofičnih brazgotin.

[1], [2], [3], [4]