Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Odkril je nov mehanizem raka prostate
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Specialisti Centra za raka Združenega kraljestva so odprli novo pot, skozi katero moški androgeni hormoni spodbujajo rast tumorja prostate.
Rezultati študije, objavljeni v reviji Molecular Endocrinology, kažejo, da se nekatera obstoječa zdravila lahko uporabljajo za učinkovito zdravljenje te bolezni.
Rak prostate se najpogosteje zdravi s hormonsko terapijo, ki cilja na androgenski receptor (AR), velik beljakovinski protein, ki vključuje signalno pot, ki povzroči delitev celice. Kot lahko pričakujete, je ta proteina, ki razkriva neprekinjeno aktivnost v tumorskih celicah. Vendar receptor AR ne deluje v vakuumu, temveč v določenem ekosistemu, v stiku z beljakovinami, kot so HSP90 in p23, ki mu pomagajo, da se preklopi v aktivirano obliko.
Pred tem se je zdelo, da bi p23 in HSP90 delali v parih, da bi lahko vodili AR, vendar je v sedanji študiji navedeno, da p23 živi in ustvarja sama, ne glede na morebitne partnerje v trgovini, ki povečujejo aktivnost AR.
Iz tega navidezno nepredvidljivega odkritja sledi preprosta, vendar zelo pomembna posledica: zdravilo, ki blokira aktivnost p23, je lahko učinkovito zdravljenje raka prostate, ki je imunsko na zaviralce HSP90. Poleg tega je takšno zdravljenje lahko veliko učinkovitejše.
Na srečo, zdravila, ki lahko prenehajo p23, tam - na primer Celastrol, zdravilo naravnega izvora (pridi k nam iz tradicionalne kitajske medicine). Celastrol je že pokazal svojo uporabnost pri zdravljenju artritisa in astme - kar pomeni, da se lahko tudi danes sproži v vrsto kliničnih preskušanj pri bolnikih z rakom.
Če želite namestiti neodvisno vlogo P23 pri aktivaciji receptorja AR, so znanstveniki uporabili spremenjeno različico slednjega, ki ne more komunicirati z HSP90, pa tudi (kot vzorec za primerjavo), spremenjen P23, ki ne veže na AR. Rezultat takšnih kombinacij je ugotovitev, da posredniki niso potrebni za vodenje AR proteina p23.