Funkcionalni sistem sistem mati-placenta-plod

Po sodobnih konceptih je enoten sistem mati-placenta-plod, ki nastane in se razvija med nosečnostjo, funkcionalni sistem. Po teoriji P. K. Anohina se funkcionalni sistem šteje za dinamično organizacijo telesnih struktur in procesov, ki vključuje posamezne komponente sistema ne glede na njihov izvor. Gre za integralno tvorbo, ki vključuje centralne in periferne povezave ter deluje na principu povratnih informacij. Za razliko od drugih se sistem mati-placenta-plod oblikuje šele od začetka nosečnosti in konča svoj obstoj po rojstvu ploda. Razvoj ploda in njegova gestacija do predvidenega datuma je glavni namen obstoja tega sistema.

Funkcionalno delovanje sistema mati-placenta-plod se preučuje že vrsto let. Hkrati so preučevali posamezne člene tega sistema - stanje materinega telesa in prilagoditvene procese v njem, ki se pojavljajo med nosečnostjo, strukturo in funkcije posteljice ter procese rasti in razvoja ploda. Vendar pa je šele s pojavom sodobnih metod diagnostike v življenju (ultrazvok, Dopplerjev ultrazvok krvnega obtoka v žilah matere, posteljice in ploda, skrbna ocena hormonskega profila, dinamična scintigrafija) ter izboljšanjem morfoloških študij bilo mogoče ugotoviti glavne faze vzpostavitve in načela delovanja enotnega fetoplacentalnega sistema.

Značilnosti nastanka in razvoja novega funkcionalnega sistema mati-placenta-plod so tesno povezane z značilnostmi nastanka začasnega organa - posteljice. Človeška posteljica spada v hemohorialni tip, za katerega je značilen neposreden stik med materino krvjo in horionom, kar prispeva k najpopolnejšemu izvajanju kompleksnih odnosov med organizmi matere in ploda.

Eden vodilnih dejavnikov, ki zagotavljajo normalen potek nosečnosti, rast in razvoj ploda, so hemodinamski procesi v sistemu samohranilka-placenta-plod. Prestrukturiranje hemodinamike materinega telesa med nosečnostjo je značilno po intenziviranju krvnega obtoka v žilnem sistemu maternice. Oskrba maternice z arterijsko krvjo poteka s številnimi anastomozami med arterijami maternice, jajčnikov in nožnice. Maternična arterija se približa maternici na dnu širokega ligamenta na ravni notranjega ustja, kjer se razdeli na naraščajoče in padajoče veje (prvega reda), ki se nahajajo vzdolž reber žilne plasti miometrija. Od njih se skoraj pravokotno na maternico razcepi 10-15 segmentnih vej (drugega reda), zaradi katerih se odcepijo številne radialne arterije (tretjega reda). V glavni plasti endometrija se delijo na bazalne arterije, ki oskrbujejo spodnjo tretjino glavnega dela endometrija s krvjo, in spiralne arterije, ki segajo na površino sluznice maternice. Odtok venske krvi iz maternice poteka skozi maternični in jajčni pleksus. Morfogeneza posteljice je odvisna od razvoja uteroplacentalnega krvnega obtoka in ne od razvoja krvnega obtoka pri plodu. Vodilna vloga pri tem je dana spiralnim arterijam - končnim vejam materničnih arterij.

V dveh dneh po implantaciji se fragmentirajoča blastocista popolnoma potopi v maternično sluznico (nidacija). Nidacijo spremlja proliferacija trofoblasta in njegova transformacija v dvoslojno tvorbo, ki jo sestavljajo citotrofoblast in sincicijski večjedrni elementi. V zgodnjih fazah implantacije trofoblast, ki nima izrazitih citolitičnih lastnosti, prodre med celice površinskega epitelija, vendar ga ne uniči. Trofoblast pridobi histolitične lastnosti ob stiku z maternično sluznico. Uničenje decidualne membrane nastane kot posledica avtolize, ki jo povzroča aktivna aktivnost lizosomov materničnega epitelija. 9. dan ontogeneze se v trofoblastu pojavijo majhne votline - lakune, v katere zaradi erozije majhnih žil in kapilar priteče materina kri. Vrvice in pregrade trofoblasta, ki ločujejo lakune, se imenujejo primarne. Do konca 2. tedna nosečnosti (12.–13. dan razvoja) vezivno tkivo vrašča v primarne resice s strani horiona, kar povzroči nastanek sekundarnih resic in intervilnega prostora. Od 3. tedna embrionalnega razvoja se začne obdobje placentacije, za katero je značilna vaskularizacija resic in preoblikovanje sekundarnih resic v terciarne resice, ki vsebujejo žile. Preoblikovanje sekundarnih resic v terciarne resice je prav tako kritično obdobje v razvoju zarodka, saj sta izmenjava plinov in transport hranil v sistemu mati-plod odvisna od njihove vaskularizacije. To obdobje se konča do 12.–14. tedna nosečnosti. Glavna anatomska in funkcionalna enota posteljice je posteljica, katere sestavni deli so kotiledon na plodovi strani in kurunkulo na materini strani. Kotiledon ali placentni lobulus tvori matična resica in njene številne veje, ki vsebujejo plodove žile. Osnova kotiledona je pritrjena na bazalno horionsko ploščo. Posamezne (sidrne) resice so pritrjene na bazalno deciduo, vendar jih velika večina prosto lebdi v interviličnem prostoru. Vsak kotiledon ustreza določenemu delu decidue, ki je od sosednjih ločen z nepopolnimi pregradami - septami. Na dnu vsakega kurunkula se odpirajo spiralne arterije, ki oskrbujejo intervilični prostor s krvjo. Ker pregrade ne segajo do horionske plošče, so posamezne komore med seboj povezane s subhorionskim sinusom. S strani interviličnega prostora je horionska plošča, tako kot placentne pregrade, obložena s plastjo citotrofoblastnih celic. Zaradi tega materina kri ne pride v stik z deciduo v interviličnem prostoru. Posteljica, ki nastane do 140. dneva nosečnosti, vsebuje 10-12 velikih, 40-50 majhnih in 140-150 rudimentarnih kotiledonov. V navedenem času debelina posteljice doseže 1,5-2 cm, nadaljnje povečanje njene mase pa se pojavi predvsem zaradi hipertrofije.Na meji miometrija in endometrija so spiralne arterije obložene z mišično plastjo in imajo premer 20-50 μm; po prehodu skozi glavno ploščo ob vstopu v intervilni prostor izgubijo mišične elemente, kar vodi do povečanja njihovega lumna na 200 μm ali več. Prekrvavitev intervilnega prostora poteka v povprečju preko 150-200 spiralnih arterij. Število delujočih spiralnih arterij je relativno majhno. Med fiziološkim potekom nosečnosti se spiralne arterije razvijajo s tako intenzivnostjo, da lahko oskrbijo plod in posteljico s krvjo 10-krat več, kot je potrebno; njihov premer se do konca nosečnosti poveča na 1000 μm ali več. Fiziološke spremembe, ki jih spiralne arterije doživljajo z napredovanjem nosečnosti, vključujejo elastolizo, degeneracijo mišične plasti in fibrinoidno nekrozo. Zaradi tega se periferni žilni upor in s tem krvni tlak zmanjšata. Proces invazije trofoblasta je popolnoma zaključen do 20. tedna nosečnosti. V tem obdobju se sistemski arterijski tlak zniža na najnižje vrednosti. Odpornost proti pretoku krvi iz radialnih arterij v intervilni prostor praktično ni prisotna. Odtok krvi iz intervilnega prostora poteka skozi 72–170 ven, ki se nahajajo na površini terminalnih resic in delno v marginalni sinus, ki meji na posteljico in komunicira tako z materničnimi venami kot z intervilnim prostorom. Tlak v žilah uteroplacentalnega kroga je: v radialnih arterijah – 80/30 mmHg, v decidualnem delu spiralnih arterij – 12–16 mmHg, v intervilnem prostoru – približno 10 mmHg. Izguba mišično-elastične ovojnice s strani spiralnih arterij tako vodi do njihove neobčutljivosti na adrenergično stimulacijo, sposobnosti vazokonstrikcije, kar zagotavlja nemoteno oskrbo ploda s krvjo. Metoda ultrazvočnega Dopplerja je pokazala močno zmanjšanje upornosti materničnih žil do 18.–20. tedna nosečnosti, torej do obdobja zaključka invazije trofoblasta. V naslednjih obdobjih nosečnosti upor ostane na nizki ravni, kar zagotavlja visok diastolični pretok krvi.degeneracija mišične plasti in fibrinoidna nekroza. Zaradi tega se periferni žilni upor in s tem krvni tlak zmanjšata. Proces invazije trofoblasta se popolnoma konča do 20. tedna nosečnosti. V tem obdobju se sistemski arterijski tlak zmanjša na najnižje vrednosti. Odpornost na pretok krvi iz radialnih arterij v intervilni prostor praktično ni prisotna. Odtok krvi iz intervilnega prostora poteka skozi 72-170 ven, ki se nahajajo na površini terminalnih resic in delno v marginalni sinus, ki meji na posteljico in komunicira tako z venami maternice kot z intervilnim prostorom. Tlak v žilah uteroplacentalne konture je: v radialnih arterijah - 80/30 mmHg,v decidualnem delu spiralnih arterij - 12-16 mmHg, v interviloznem prostoru - približno 10 MMHg. Tako izguba mišično-elastičnega ovoja s strani spiralnih arterij vodi do njihove neobčutljivosti na adrenergično stimulacijo, sposobnosti vazokonstrikcije, kar zagotavlja nemoteno oskrbo ploda s krvjo v razvoju. Metoda ultrazvočnega Dopplerja je pokazala močno zmanjšanje upornosti materničnih žil do 18.-20. tedna nosečnosti, tj. do obdobja zaključka invazije trofoblasta. V naslednjih obdobjih nosečnosti upornost ostane na nizki ravni, kar zagotavlja visok diastolični pretok krvi. degeneracija mišične plasti in fibrinoidna nekroza. Zaradi tega se periferni žilni upor in s tem krvni tlak zmanjšata. Proces invazije trofoblasta se popolnoma konča do 20. tedna nosečnosti. V tem obdobju se sistemski arterijski tlak zniža na najnižje vrednosti. Odpornost na pretok krvi iz radialnih arterij v intervilozni prostor praktično ni prisotna. Odtok krvi iz intervilnega prostora poteka skozi 72-170 ven, ki se nahajajo na površini terminalnih resic in delno v marginalni sinus, ki meji na posteljico in komunicira tako z venami maternice kot z intervilnim prostorom. Tlak v žilah uteroplacentalne konture je: v radialnih arterijah - 80/30 mmHg, v decidualnem delu spiralnih arterij - 12-16 mmHg, v intervilnem prostoru - približno 10 MMHg. Izguba mišično-elastične ovojnice s strani spiralnih arterij tako vodi do njihove neobčutljivosti na adrenergično stimulacijo, sposobnosti vazokonstrikcije, kar zagotavlja nemoteno oskrbo ploda s krvjo. Metoda ultrazvočnega Dopplerja je pokazala močno zmanjšanje upornosti materničnih žil do 18.-20. tedna nosečnosti, tj. do obdobja zaključka invazije trofoblasta. V naslednjih obdobjih nosečnosti upornost ostane na nizki ravni, kar zagotavlja visok diastolični pretok krvi.Odpornost proti pretoku krvi iz radialnih arterij v intervilni prostor praktično ni prisotna. Odtok krvi iz intervilnega prostora poteka skozi 72-170 ven, ki se nahajajo na površini terminalnih resic in delno v marginalni sinus, ki meji na posteljico in komunicira tako z venami maternice kot z intervilnim prostorom. Tlak v žilah uteroplacentalne konture je: v radialnih arterijah - 80/30 mmHg, v decidualnem delu spiralnih arterij - 12-16 mmHg, v intervilnem prostoru - približno 10 mmHg. Izguba mišično-elastične ovojnice s strani spiralnih arterij tako vodi do njihove neobčutljivosti na adrenergično stimulacijo, sposobnosti vazokonstrikcije, kar zagotavlja nemoteno oskrbo ploda s krvjo. Metoda ultrazvočnega Dopplerja je pokazala močno zmanjšanje odpornosti materničnih žil do 18.-20. tedna nosečnosti, tj. do obdobja zaključka invazije trofoblasta. V naslednjih obdobjih nosečnosti upor ostane na nizki ravni, kar zagotavlja visok diastolični pretok krvi.Odpornost proti pretoku krvi iz radialnih arterij v intervilni prostor praktično ni prisotna. Odtok krvi iz intervilnega prostora poteka skozi 72-170 ven, ki se nahajajo na površini terminalnih resic in delno v marginalni sinus, ki meji na posteljico in komunicira tako z venami maternice kot z intervilnim prostorom. Tlak v žilah uteroplacentalne konture je: v radialnih arterijah - 80/30 mmHg, v decidualnem delu spiralnih arterij - 12-16 mmHg, v intervilnem prostoru - približno 10 mmHg. Izguba mišično-elastične ovojnice s strani spiralnih arterij tako vodi do njihove neobčutljivosti na adrenergično stimulacijo, sposobnosti vazokonstrikcije, kar zagotavlja nemoteno oskrbo ploda s krvjo. Metoda ultrazvočnega Dopplerja je pokazala močno zmanjšanje odpornosti materničnih žil do 18.-20. tedna nosečnosti, tj. do obdobja zaključka invazije trofoblasta. V naslednjih obdobjih nosečnosti upor ostane na nizki ravni, kar zagotavlja visok diastolični pretok krvi.

Delež krvi, ki med nosečnostjo teče v maternico, se poveča 17–20-krat. Volumen krvi, ki teče skozi maternico, je približno 750 ml/min. V miometriju15 % krvi, ki vstopi v maternico, se porazdeli, 85 % volumna krvi pa vstopi neposredno v uteroplacentalni krvni obtok. Volumen interviloznega prostora je 170–300 ml, pretok krvi skozenj pa je 140 ml/min na 100 ml volumna. Hitrost uteroplacentalnega pretoka krvi je določena z razmerjem med razliko med arterijskim in venskim tlakom v maternici (tj. perfuzijo) in perifernim žilnim uporom maternice. Spremembe uteroplacentalnega pretoka krvi povzročajo številni dejavniki: delovanje hormonov, spremembe volumna krvi v krvnem obtoku, intravaskularni tlak, spremembe perifernega upora, ki jih določa razvoj interviloznega prostora. Navsezadnje se ti učinki odražajo v perifernem žilnem uporu maternice. Intervilozni prostor je podvržen spremembam pod vplivom spreminjajočega se krvnega tlaka v žilah matere in ploda, tlaka v amnijski tekočini in kontraktilne aktivnosti maternice. Med kontrakcijami maternice in hipertoničnostjo se zaradi povečanega venskega tlaka v maternici in intramuralnega tlaka v maternici uteroplacentalni pretok krvi zmanjša. Ugotovljeno je bilo, da konstantnost pretoka krvi v interviloznem prostoru vzdržuje večstopenjska veriga regulatornih mehanizmov. Mednje spadajo prilagodljiva rast uteroplacentalnih žil, sistem avtoregulacije pretoka krvi v organih, sklopljena placentna hemodinamika na materini in plodni strani, prisotnost krvožilnega puferskega sistema pri plodu, vključno z žilno mrežo posteljice in popkovine, ductus arteriosus in pljučno žilno mrežo ploda. Regulacijo pretoka krvi na materini strani določata gibanje krvi in kontrakcije maternice, na plodni strani pa ritmično aktivno pulziranje horionskih kapilar pod vplivom srčnih kontrakcij ploda, vpliv gladkih mišic resic in periodično sproščanje interviloznih prostorov. Regulacijski mehanizmi uteroplacentalnega obtoka vključujejo povečano kontraktilno aktivnost ploda in povečanje njegovega arterijskega tlaka. Razvoj ploda in njegova oksigenacija sta v veliki meri odvisna od ustreznosti delovanja uteroplacentalnega in fetoplacentalnega krvnega obtoka.

Popkovina nastane iz mezenhimskega pramena (amnionskega pedikla), v katerega se vrašča alantois, ki nosi popkovne žile. Ko se veje popkovnih žil, ki rastejo iz alantoisa, združijo z lokalnim krvnim obtokom, se vzpostavi kroženje embrionalne krvi v terciarnih resicah, kar sovpada z začetkom srčnega utripa zarodka 21. dan razvoja. V zgodnjih fazah ontogeneze popkovina vsebuje dve arteriji in dve veni (kasneje se združita v eno). Popkovne žile tvorijo spiralo s približno 20-25 zavoji, ker so žile daljše od popkovine. Obe arteriji sta enake velikosti in s krvjo oskrbujeta polovico posteljice. Arterije se anastomozirajo v horionski plošči in prehajajo skozi horionsko ploščo v deblo resice, kjer nastane arterijski sistem drugega in tretjega reda, ki ponavlja strukturo kotiledona. Kotiledonske arterije so končne žile s tremi redi delitve in vsebujejo mrežo kapilar, iz katerih se kri zbira v venski sistem. Zaradi presežka kapacitete kapilarne mreže nad kapaciteto arterijskih žil fetalnega dela posteljice se ustvari dodaten krvni bazen, ki tvori puferski sistem, ki uravnava pretok krvi, krvni tlak in srčno aktivnost ploda. Ta struktura fetalnega žilnega dna je v celoti oblikovana že v prvem trimesečju nosečnosti.

Za drugo trimesečje nosečnosti sta značilni rast in diferenciacija plodovega krvnega obtoka (fetalizacija posteljice), ki sta tesno povezani s spremembami v stromi in trofoblastu razvejanega horiona. V tem obdobju ontogeneze rast posteljice prehiteva razvoj ploda. To se izraža v zbliževanju materinega in plodnega krvnega obtoka, izboljšanju in povečanju površinskih struktur (sincitiotrofoblast). Od 22. do 36. tedna nosečnosti se masa posteljice in ploda enakomerno povečuje, do 36. tedna pa posteljica doseže polno funkcionalno zrelost. Ob koncu nosečnosti pride do tako imenovanega "staranja" posteljice, ki ga spremlja zmanjšanje njene izmenjevalne površine. Podrobneje se je treba osredotočiti na značilnosti plodnega krvnega obtoka. Po vgnezditvi in vzpostavitvi povezave z materinimi tkivi se kisik in hranila dovajajo po krvnem obtoku. V intrauterinem obdobju se zaporedno razvijajo krvni obtoki: rumenjak, alantois in posteljica. Rumenčkovo obdobje razvoja krvnega obtoka je zelo kratko - od trenutka vgnezditve do konca prvega meseca življenja zarodka. Hranila in kisik, ki jih vsebuje embriotrofi, prodrejo v zarodek neposredno skozi trofoblast, ki tvori primarne resice. Večina jih vstopi v do takrat oblikovano rumenjakovo vrečko, ki ima žarišča hematopoeze in lasten primitivni žilni sistem. Od tu hranila in kisik vstopijo v zarodek skozi primarne krvne žile.

Alantoidni (horionski) krvni obtok se začne konec prvega meseca in traja 8 tednov. Vaskularizacija primarnih resic in njihova preobrazba v prave horionske resice označujeta novo stopnjo v razvoju zarodka. Placentalni krvni obtok je najbolj razvit sistem, ki zagotavlja vedno večje potrebe ploda, in se začne v 12. tednu nosečnosti. Začetek embrionalnega srca se oblikuje v 2. tednu, njegova tvorba pa je v glavnem končana v 2. mesecu nosečnosti: pridobi vse značilnosti štirikomornega srca. Skupaj z nastankom srca nastane in se diferencira žilni sistem ploda: do konca 2. meseca nosečnosti se zaključi tvorba glavnih žil, v naslednjih mesecih pa pride do nadaljnjega razvoja žilne mreže. Anatomske značilnosti kardiovaskularnega sistema ploda so prisotnost ovalne odprtine med desnim in levim atrijem ter arterijskega (Botallovega) kanala, ki povezuje pljučno arterijo z aorto. Plod prejema kisik in hranila iz materine krvi skozi posteljico. V skladu s tem ima fetalni krvni obtok pomembne značilnosti. Kri, obogatena s kisikom in hranili iz posteljice, vstopi v telo skozi popkovno veno. Ko prodre skozi popkovni obroč v trebušno votlino ploda, se popkovna vena približa jetrom, vanje odda veje in nato gre v spodnjo votlo veno, v katero se izliva arterijska kri. V spodnji votli veni se arterijska kri meša z vensko krvjo, ki prihaja iz spodnje polovice telesa in notranjih organov ploda. Odsek popkovne vene od popkovničnega obroča do spodnje votle vene se imenuje venski (Arantijev) vod. Kri iz spodnje votle vene vstopi v desni atrij, kamor priteče tudi venska kri iz zgornje votle vene. Med sotočjem spodnje in zgornje votle vene je zaklopka spodnje votle vene (Evstahijeva), ki preprečuje mešanje krvi, ki prihaja iz zgornje in spodnje votle vene. Zaklopka usmerja pretok krvi iz spodnje votle vene iz desnega preddvora v levo skozi ovalno odprtino, ki se nahaja med obema preddvoroma; iz levega preddvora kri vstopi v levi prekat, iz prekata pa v aorto. Iz ascendentne aorte kri, ki vsebuje relativno veliko količino kisika, vstopi v žile, ki s krvjo oskrbujejo glavo in zgornji del telesa. Venska kri, ki je vstopila v desni atrij iz zgornje votle vene, se usmeri v desni prekat, iz njega pa v pljučne arterije. Iz pljučnih arterij le majhen del krvi vstopi v nedelujoča pljuča; večina krvi iz pljučne arterije vstopi skozi arterijski (Botallov) vod in descendentno aorto. Pri plodu je za razliko od odraslega prevladujoč desni prekat srca:Njegov iztis je 307+30 ml/min/kg, iztis levega prekata pa 232+25 ml/min/kg. Descendentna aorta, ki vsebuje znaten del venske krvi, oskrbuje spodnjo polovico telesa in spodnje okončine s krvjo. Fetalna kri, revna s kisikom, vstopi v popkovne arterije (veje iliakalnih arterij) in skozi njih v posteljico. V posteljici kri prejema kisik in hranila, se osvobodi ogljikovega dioksida in presnovnih produktov ter se skozi popkovno veno vrne v telo ploda. Tako je čisto arterijska kri pri plodu prisotna le v popkovnični veni, venskem vodu in vejah, ki gredo v jetra; v spodnji votli veni in ascendentni aorti je kri mešana, vendar vsebuje več kisika kot kri v descendentni aorti. Zaradi teh značilnosti krvnega obtoka so jetra in zgornji del telesa ploda bolje oskrbljeni z arterijsko krvjo kot spodnji. Posledično jetra dosežejo večjo velikost, glava in zgornji del telesa se v prvi polovici nosečnosti razvijata hitreje kot spodnji del telesa. Poudariti je treba, da ima fetoplacentalni sistem številne močne kompenzacijske mehanizme, ki zagotavljajo vzdrževanje izmenjave plinov pri plodu v pogojih zmanjšane oskrbe s kisikom (prevladovanje anaerobnih presnovnih procesov v telesu ploda in v posteljici, velik srčni izpust in hitrost pretoka krvi pri plodu, prisotnost fetalnega hemoglobina in policitemije, povečana afiniteta za kisik v tkivih ploda). Z razvojem ploda pride do nekoliko zoženja ovalne odprtine in zmanjšanja zaklopke spodnje votle vene; v povezavi s tem se arterijska kri bolj enakomerno porazdeli po telesu ploda in izravna se zaostanek v razvoju spodnje polovice telesa.Poudariti je treba, da ima fetoplacentalni sistem številne močne kompenzacijske mehanizme, ki zagotavljajo vzdrževanje izmenjave plinov pri plodu v pogojih zmanjšane oskrbe s kisikom (prevladovanje anaerobnih presnovnih procesov v telesu ploda in v posteljici, velik srčni izpust in hitrost pretoka krvi pri plodu, prisotnost fetalnega hemoglobina in policitemije, povečana afiniteta za kisik v tkivih ploda). Z razvojem ploda pride do nekoliko zoženja ovalne odprtine in zmanjšanja zaklopke spodnje votle vene; v povezavi s tem se arterijska kri bolj enakomerno porazdeli po telesu ploda in izravna se zaostanek v razvoju spodnje polovice telesa.Poudariti je treba, da ima fetoplacentalni sistem številne močne kompenzacijske mehanizme, ki zagotavljajo vzdrževanje izmenjave plinov pri plodu v pogojih zmanjšane oskrbe s kisikom (prevladovanje anaerobnih presnovnih procesov v telesu ploda in v posteljici, velik srčni izpust in hitrost pretoka krvi pri plodu, prisotnost fetalnega hemoglobina in policitemije, povečana afiniteta za kisik v tkivih ploda). Z razvojem ploda pride do nekoliko zoženja ovalne odprtine in zmanjšanja zaklopke spodnje votle vene; v povezavi s tem se arterijska kri bolj enakomerno porazdeli po telesu ploda in izravna se zaostanek v razvoju spodnje polovice telesa.

Takoj po rojstvu plod prvič vdihne; od tega trenutka se začne pljučno dihanje in nastane zunajmaternični tip krvnega obtoka. Med prvim vdihom se pljučni alveoli zravnajo in začne se pretok krvi v pljuča. Kri iz pljučne arterije sedaj steče v pljuča, arterijski vod se sesede, venski vod pa se prav tako izprazni. Novorojenčeva kri, obogatena s kisikom v pljučih, teče skozi pljučne vene v levi atrij, nato v levi prekat in aorto; ovalna odprtina med atriji se zapre. Tako se pri novorojenčku vzpostavi zunajmaternični tip krvnega obtoka.

Med rastjo ploda se sistemski arterijski tlak in volumen krvi v krvnem obtoku nenehno povečujeta, žilni upor se zmanjšuje, tlak v popkovnični veni pa ostaja relativno nizek - 10-12 mmHg. Arterijski tlak se poveča s 40/20 mmHg pri 20 tednih nosečnosti na 70/45 mmHg ob koncu nosečnosti. Povečanje pretoka popkovnične krvi v prvi polovici nosečnosti se doseže predvsem zaradi zmanjšanega žilnega upora, nato pa predvsem zaradi povečanega fetalnega arterijskega tlaka. To potrjujejo podatki ultrazvočnega Dopplerja: največje zmanjšanje fetoplacentalnega žilnega upora se pojavi na začetku drugega trimesečja nosečnosti. Za popkovnično arterijo je značilno progresivno gibanje krvi tako v sistolični kot diastolični fazi. Od 14. tedna dopplerogrami začnejo beležiti diastolično komponento pretoka krvi v teh žilah, od 16. tedna pa jo zaznavajo stalno. Obstaja neposredno sorazmerna povezava med intenzivnostjo materničnega in popkovničnega pretoka krvi. Pretok popkovnične krvi uravnava perfuzijski tlak, ki ga določa razmerje tlaka v aorti in popkovnični veni ploda. Popkovnični pretok krvi prejme približno 50–60 % celotnega srčnega iztisa ploda. Na velikost popkovničnega pretoka krvi vplivajo fiziološki procesi ploda – dihalni gibi in motorična aktivnost. Hitre spremembe popkovničnega pretoka krvi se pojavijo le zaradi sprememb fetalnega arterijskega tlaka in njegove srčne aktivnosti. Omeniti velja rezultate preučevanja vpliva različnih zdravil na uteroplacentalni in fetoplacentalni pretok krvi. Uporaba različnih anestetikov, narkotičnih analgetikov, barbituratov, ketamina, halotana lahko povzroči zmanjšanje pretoka krvi v sistemu mati-placenta-plod. V eksperimentalnih pogojih povečanje uteroplacentalnega pretoka krvi povzročajo estrogeni, v kliničnih pogojih pa je dajanje estrogenov v ta namen včasih neučinkovito. Pri preučevanju vpliva tokolitikov (beta-adrenergičnih agonistov) na uteroplacentalni pretok krvi so ugotovili, da beta-mimetiki širijo arteriole, znižujejo diastolični tlak, vendar povzročajo tahikardijo pri plodu, zvišujejo raven glukoze v krvi in so učinkoviti le pri funkcionalni placentni insuficienci. Funkcije posteljice so raznolike. Zagotavlja prehrano in izmenjavo plinov za plod, izloča presnovne produkte ter oblikuje hormonski in imunski status ploda. Med nosečnostjo posteljica nadomešča manjkajoče funkcije krvno-možganske pregrade, ščiti živčne centre in celotno telo ploda pred učinki strupenih dejavnikov. Ima tudi antigene in imunske lastnosti. Pomembno vlogo pri opravljanju teh funkcij imata amnijska tekočina in plodove ovojnice, ki s posteljico tvorijo en sam kompleks.

Kot posrednik pri ustvarjanju hormonskega kompleksa sistema mati-plod ima posteljica vlogo endokrine žleze in sintetizira hormone z uporabo materinih in plodnih predhodnikov. Skupaj s plodom posteljica tvori en sam endokrini sistem. Hormonska funkcija posteljice prispeva k ohranjanju in napredovanju nosečnosti ter spremembam v delovanju endokrinih organov matere. V njej potekajo procesi sinteze, izločanja in transformacije številnih hormonov beljakovinske in steroidne strukture. Pri proizvodnji hormonov obstaja povezava med materinim telesom, plodom in posteljico. Nekatere od njih izloča posteljica in se prenašajo v kri matere in ploda. Drugi so derivati predhodnikov, ki vstopajo v posteljico iz materinega ali plodovega telesa. Neposredna odvisnost sinteze estrogenov v posteljici od androgenih predhodnikov, ki se proizvajajo v telesu ploda, je E. Diczfalusyju (1962) omogočila, da je oblikoval koncept fetoplacentalnega sistema. Skozi posteljico se lahko prenašajo tudi nespremenjeni hormoni. Že v predimplantacijskem obdobju v fazi blastociste zarodne celice izločajo progesteron, estradiol in horionski gonadotropin, ki so zelo pomembni za nidacijo oplojenega jajčeca. Med organogenezo se hormonska aktivnost posteljice poveča. Od beljakovinskih hormonov fetoplacentalni sistem sintetizira horionski gonadotropin, placentni laktogen in prolaktin, tirotropin, kortikotropin, somatostatin, melanocite stimulirajoči hormon, od steroidov pa estrogene (estriol), kortizol in progesteron.

Amnijska tekočina je biološko aktivno okolje, ki obdaja plod, je vmesno okolje med njim in materinim telesom ter opravlja različne funkcije med nosečnostjo in porodom. Glede na gestacijsko starost se tekočina tvori iz različnih virov. V embriotrofičnem etru je amnijska tekočina transudat trofoblasta, v obdobju prehranjevanja z rumenjakom pa transudat horionskih resic. Do 8. tedna nosečnosti se pojavi amnijska vrečka, ki je napolnjena s tekočino, ki je po sestavi podobna zunajcelični tekočini. Kasneje je amnijska tekočina ultrafiltrat materine krvne plazme. Dokazano je, da je v drugi polovici nosečnosti in do njenega konca vir amnijske tekočine poleg filtrata materine krvne plazme tudi izloček amnijske membrane in popkovine, po 20. tednu pa produkt ledvic ploda ter izloček njegovega pljučnega tkiva. Prostornina amnijske tekočine je odvisna od teže ploda in velikosti posteljice. Tako je pri 8 tednih nosečnosti 5-10 ml, do 10. tedna pa se poveča na 30 ml. V zgodnjih fazah nosečnosti se količina amnijske tekočine poveča za 25 ml/teden, v obdobju od 16. do 28. tedna pa za 50 ml. Do 30. do 37. tedna je njihov volumen 500-1000 ml in doseže največ (1-1,5 l) do 38. tedna. Do konca nosečnosti se lahko volumen amnijske tekočine zmanjša na 600 ml, vsak teden pa se zmanjšuje za približno 145 ml. Količina amnijske tekočine manjša od 600 ml se šteje za oligohidramnij, količina večja od 1,5 l pa za polihidramnij. Na začetku nosečnosti je amnijska tekočina brezbarvna prozorna tekočina, ki med nosečnostjo spreminja svoj videz in lastnosti, postane motna, opalescentna zaradi izločanja lojnic iz kože ploda, dlačic, epidermalnih lusk, amnijskih epitelijskih produktov, vključno z maščobnimi kapljicami. Količina in kakovost suspendiranih delcev v vodi sta odvisni od gestacijske starosti ploda. Biokemijska sestava amnijske tekočine je relativno konstantna. Prisotna so manjša nihanja v koncentraciji mineralnih in organskih komponent, odvisno od gestacijske starosti in stanja ploda. Amnijska tekočina ima rahlo alkalno ali skoraj nevtralno reakcijo. Amnijska tekočina vsebuje beljakovine, maščobe, lipide, ogljikove hidrate, kalij, natrij, kalcij, elemente v sledovih, sečnino, sečno kislino, hormone (humani horionski gonadotropin, placentni laktogen, estriol, progesteron, kortikosteroide), encime (termostabilna alkalna fosfataza, oksitocinaza, laktat in sukcinat dehidrogenaza), biološko aktivne snovi (kateholamini, histamin, serotonin), dejavnike, ki vplivajo na sistem strjevanja krvi (tromboplastin, fibrinolizin), in antigene krvne skupine ploda. Posledično je amnijska tekočina zelo kompleksno okolje glede sestave in delovanja. V zgodnjih fazah fetalnega razvoja,Amnijska tekočina sodeluje pri njeni prehrani, spodbuja razvoj dihalnih in prebavnih poti. Kasneje opravljajo funkcije ledvic in kože. Hitrost izmenjave amnijske tekočine je izjemnega pomena. Na podlagi radioizotopskih študij je bilo ugotovljeno, da se med donošeno nosečnostjo v 1 uri zamenja približno 500-600 ml vode, tj. 1/3. Popolna izmenjava se zgodi v 3 urah, popolna izmenjava vseh raztopljenih snovi pa v 5 dneh. Ugotovljene so bile placentalne in paraplacentalne poti izmenjave amnijske tekočine (preprosta difuzija in osmoza). Tako visoka stopnja nastajanja in reabsorpcije amnijske tekočine, postopno in nenehno spreminjanje njene količine in kakovosti glede na gestacijsko starost, stanje ploda in matere kažejo, da to okolje igra zelo pomembno vlogo pri presnovi med organizmoma matere in ploda. Amnijska tekočina je najpomembnejši del zaščitnega sistema, ki ščiti plod pred mehanskimi, kemičnimi in infekcijskimi učinki. Ščitijo zarodek in plod pred neposrednim stikom z notranjo površino plodove vrečke. Zaradi prisotnosti zadostne količine amnijske tekočine so gibi ploda prosti. Tako nam poglobljena analiza nastanka, razvoja in delovanja enotnega sistema mati-placenta-plod omogoča, da s sodobnega vidika ponovno preučimo nekatere vidike patogeneze porodniške patologije in s tem razvijemo nove pristope k njeni diagnostiki in taktiki zdravljenja.Razvoj in delovanje enotnega sistema mati-placenta-plod nam omogoča, da s sodobnega vidika ponovno preučimo nekatere vidike patogeneze porodniške patologije in s tem razvijemo nove pristope k njeni diagnostiki in taktiki zdravljenja.Razvoj in delovanje enotnega sistema mati-placenta-plod nam omogoča, da s sodobnega vidika ponovno preučimo nekatere vidike patogeneze porodniške patologije in s tem razvijemo nove pristope k njeni diagnostiki in taktiki zdravljenja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]