Značilnosti nedonošenčka

Od leta 1961 so na priporočilo SZO vsi novorojenčki, ki tehtajo manj kot 2500 g, označeni kot novorojenčki z "nizko porodno težo". Trenutno se s tem stališčem ne strinja veliko raziskovalcev, saj je pri ocenjevanju stanja otroka odpravilo koncepta "nedonošenosti" in "obdobja intrauterinega razvoja". Mnogi raziskovalci delijo novorojenčke z nizko porodno težo v tri skupine:

1. novorojenčki, katerih intrauterina rast je bila do rojstva normalna (telesna teža ustreza gestacijski starosti);
2. otroci, rojeni ob terminu ali po terminu, vendar s telesno težo, ki je zaradi intrauterine zaostalosti v rasti nezadostna za dano gestacijsko starost;
3. nedonošenčki, ki so poleg tega imeli upočasnitev intrauterine rasti, torej je bila njihova telesna teža nezadostna tako zaradi nedonošenosti kot zaradi motenega intrauterinega razvoja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Razlog za rojstvo prezgodnjih otrok

V večini opazovanj je bil intrauterini zaostanek v rasti pri prvorojenkah posledica morfofunkcionalnih značilnosti posteljice in razvoja placentalne insuficience. Primerjalna analiza kvalitativnih kazalnikov in kvantitativnih značilnosti je pokazala, da je imela ob rojstvu pri 28–32 tednih polovica, ob rojstvu pri 33–36 tednih pa le tretjina posteljic anomalije v obliki in pritrditvi popkovine. V primerih, ko je bila nosečnost v prvem trimesečju ogrožena s prekinitvijo, so bile spremembe v posteljici bolj izrazite. Tako se je resorpcijska površina posteljice zmanjšala na 3,1 m2 ^pri nosečnosti od 28 do 32 tednov in na 5,7 m2 ^pri nosečnosti od 33 do 36 tednov.

Pri uporabi splošnih preglednih metod morfološkega pregleda posteljice žensk, ki so rodile prezgodaj, so bile odkrite številne spremembe, ki vključujejo masivne fibrinoidne usedline v decidualni plošči in interviloznem prostoru s prisotnostjo posameznih X-celic, območja kalcifikacije, povečanje števila spremenjenih terminalnih resic (sklerotičnih, edematoznih, fibrinoidno spremenjenih) in zoženje interviloznega prostora. Vse te spremembe so bile značilne za distrofične procese in so bile pogosteje prisotne v posteljicah žensk, ki so rodile pred 32. tednom. Hkrati je bilo ugotovljeno veliko število nespremenjenih terminalnih resic s sincicijskimi "vozlički" proliferativnega tipa, z razširjenimi, polnokrvnimi in subepitelno nameščenimi kapilarami. Te resice so povzročile kompenzacijsko-adaptivne reakcije v posteljici. Te značilnosti so bile pogosteje odkrite v posteljicah žensk, ki so rodile po 33. tednu nosečnosti. Stereometrična analiza posteljic je potrdila razširjenost distrofičnih procesov v posteljicah med porodi pred 32. tednom in kompenzacijsko-adaptivne spremembe med porodi v poznejših fazah. Pri ženskah, ki so med nosečnostjo prebolele akutne respiratorne virusne bolezni, je histološki pregled posteljice poleg zgoraj omenjenih sprememb pokazal tudi izrazite motnje uteroplacentalnega krvnega obtoka v obliki obsežnih krvavitev v decidualno ploščo, intervilski prostor in stromo resic.

Pri analizi morfometričnih podatkov posteljice in njihovi primerjavi s podatki o stanju nedonošenčkov ob rojstvu in v zgodnjem neonatalnem obdobju je bilo ugotovljeno, da so telesna teža novorojenčkov, teža in morfometrični parametri posteljice, odvisno od gestacijske starosti, zmanjšani v primerih, ko so se otroci rodili z znaki zaostanka v rasti maternice. Stanje otrok, rojenih z znaki hipotrofije, je bilo ocenjeno po Apgarjevi lestvici, praviloma pod 5 točkami. Pri morfološki analizi posteljice so bile izrazitejše po intenzivnosti in razširjenosti distrofičnih procesov opažene pri tistih ženskah, katerih otroci so se rodili z znaki hipotrofije in pred 32. tednom nosečnosti. Te podatke je potrdila stereometrična analiza strukturnih elementov terminalnih resic, kjer je bilo opaženo zmanjšanje relativnih površin interviloznega prostora. Če so med histološkim pregledom kompenzacijske spremembe v posteljici prevladovale nad distrofičnimi, so bili fizični podatki otrok normalni in so ustrezali gestacijski starosti.

Elektronsko-mikroskopski pregled posteljice je razkril spremembe v vseh celičnih strukturah resinega horiona: sinciciotrofoblastu, stromi resic in kapilarah. Mikroresice, ki pokrivajo sinciciotrofoblast, so bile ponekod odsotne ali pa so bile neenakomerno razporejene na spremenjenih terminalnih resicah. Ultrastrukturo sklerotičnih resic je zaznamovalo povečanje števila kolagenskih vlaken v stromi, ki potekajo v različnih smereh, edematozne resice pa zmanjšanje števila celičnih komponent z velikimi elektronsko-optično prozornimi tvorbami različnih oblik in številnimi pregradami. Število kolagenskih vlaken okoli kapilare je potrdilo prisotnost vaskularne skleroze. Hkrati so se spremenile endotelijske celice, ki obdajajo notranjo površino kapilare. Njihova jedra so bila podolgovata, jedrni kromatin je bil kompaktno nameščen vzdolž oboda, včasih z uničenjem citoplazme. Vse te spremembe v celičnih elementih terminalne resice so potrdile prisotnost distrofičnega procesa v posteljici. Elektronsko-mikroskopski pregled posteljic je pokazal tudi povečanje subepitelnih žil in hiperplastičnih kapilar, spremembe v gostoti mikrovil ter pojav združenih jeder sincitiotrofoblasta z oteklimi mitohondrijskimi celicami v sincicijumu.

Kot rezultat študije encimske aktivnosti ATPaze in 5'-nukleotidaze v posteljicah pri prezgodnjih porodih je bila ugotovljena odvisnost reakcijskega produkta od sprememb v različnih strukturah terminalne resice. Tako je bila visoka encimska aktivnost opažena na mikrovilah, ki izločajo pinocitotične vezikle, jedrih sincicija, citotrofoblastu in endotelijskih celicah, torej nespremenjenih terminalnih resicah, kjer so bili procesi pogosteje kompenzacijske narave. Tako se je tam, kjer je bila med ultrastrukturno študijo posteljice ugotovljena destrukcija, encimska aktivnost ATPaze in 5'-nukleotidaze zmanjšala. To je še posebej veljalo za edematozne, sklerotične in fibrinoidno spremenjene resice. Elektronsko-mikroskopska študija je omogočila ponovno ugotovitev razširjenosti distrofičnih ali kompenzacijskih procesov v posteljicah žensk, ki so rodile prezgodaj. Rezultati ultrastrukturnih in ultracitokemijskih študij so potrdili, da spremembe, ki se pojavljajo v posteljici, kažejo na razvoj placentne insuficience.

Tako so morfofunkcionalne študije posteljic pri nedonošenčkih, izvedene z morfometričnimi in elektronsko mikroskopskimi metodami, omogočile odkrivanje pojavov placentalne insuficience. V primerih prevlade kompenzacijsko-adaptacijskih procesov v posteljicah nad distrofičnimi je nosečnost potekala ugodno in nedonošenčki so se rodili s fizičnimi parametri, ki ustrezajo gestacijski starosti. V primerih izrazitih distrofičnih sprememb v posteljicah je razvoj placentalne insuficience povzročil intrauterino zaostanek v rasti ploda, zapleten potek neonatalnega obdobja pri nedonošenčkih in je bil ena od indikacij za zgodnjo prekinitev nosečnosti.

Glavni znaki prezgodnjega otroka

Otrok, rojen pred 38. tednom nosečnosti, velja za nedonošenčka. Otroci s porodno težo nad 2500 g se po mednarodni nomenklaturi (Ženeva, 1957) diagnosticirajo kot nedonošenčki, če so se rodili pred 37. tednom.

Klasifikacija nedonošenčkov glede na gestacijsko starost ob rojstvu

• I stopnja - 35-37 tednov nosečnosti.
• II stopnja - 32-34 tednov nosečnosti.
• Tretja faza – 29-31 tednov nosečnosti.
• Četrta faza - manj kot 29 tednov nosečnosti.

Za nedonošenčke je značilno večje pridobivanje teže in dolžine v prvem letu življenja (razen prvega meseca). Do 2-3 mesecev podvojijo svojo začetno težo, do 3-5 mesecev jo potrojijo, do enega leta pa jo povečajo za 4-7-krat. Hkrati izjemno nezreli dojenčki znatno zaostajajo v absolutnih kazalnikih rasti in teže ("miniaturni" dojenčki), 1-3 "koridorja" percentilnih lestvic. V naslednjih letih življenja lahko globoko nedonošenčki ohranijo svojevrstno harmonično "zamudo" v telesnem razvoju. Telesni razvoj se ocenjuje po lestvici G. M. Dementjeve, E. V. Korotke in metodi E. A. Usačeve, pri čemer se upošteva gestacijska starost.

Nevropsihični razvoj nedonošenčkov se v prvih 1,5 letih običajno upočasni, stopnja te zamude je odvisna od resnosti nedonošenčkov, to je nekakšna "norma" za nezrele otroke. Če ni poškodb živčnega sistema, se tudi izjemno nezreli otroci do 2-3 let starosti po stopnji psihomotoričnega razvoja ne razlikujejo od donošenih otrok, čeprav mnogi od njih ohranijo čustveno labilnost, utrujenost in hitro izčrpanost živčnih procesov.

Anatomske in fiziološke značilnosti nedonošenčkov

Značilnosti nevrološkega statusa nedonošenčkov v I. stadiju (35–38 tednov) brez dejavnikov, ki poslabšajo nevrološki status, se ne razlikujejo od značilnosti donošenih dojenčkov. Pri otrocih z nedonošenčkom v II.–IV. stadiju je morfološki status odvisen od stopnje zrelosti možganov. Za otroke z nedonošenčkom v II.–III. stadiju je značilna respiratorna odpoved (ritmično plitvo dihanje), ki traja do 2–3 mesecev življenja. Do 1,5–2. meseca življenja se izrazijo sindrom »izgube toplote«, marmoriran vzorec kože, cianoza, hitro ohlajanje in sindrom edema.

Otroci so počasni, motorične reakcije so zmanjšane. Koncentracija in začetne sledilne reakcije se začnejo oblikovati z zadovoljivim pridobivanjem teže in odsotnostjo somatskih bolezni, pojavijo se od 1,5 do 2 meseca življenja. Mišična hipotonija je značilna do 2-4 tedne, nato pa jo nadomesti povečan tonus v fleksorjih okončin.

Nepogojni refleksi iz skupine spinalnih avtomatizmov (refleksi opore, avtomatske hoje, plazenja itd.) se začnejo kazati od 1. do 2. meseca življenja. Pri nedonošenčkih III.-IV. stopnje je težko objektivno oceniti nevrološki status do 1,5-2 meseca, saj je vodilni sindrom splošna letargija, značilna za depresijo centralnega živčnega sistema.

Pomembno si je zapomniti, da lahko z nepravilno rehabilitacijo tudi blage klinične manifestacije v starosti do 3-4 mesecev življenja pozneje napredujejo.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Značilnosti nevrološkega statusa pri nedonošenčkih

Nedonošenčki so opredeljeni kot skupina tveganja za psihonevrološko patologijo. Pediater mora biti pozoren na klinične manifestacije psihonevrološkega statusa. Pri nedonošenčku se sindrom povečane nevrorefleksne vzdražnosti pojavi na enega od treh načinov.

V prvem primeru je klinična slika v akutnem obdobju podobna stanju donošenega otroka, nato se zmanjša in postopoma izgine do 6-12 mesecev. V drugi varianti se po enem letu življenja oblikuje astenonevrotični sindrom. V tretji varianti poteka se minimalne manifestacije sindroma povečane nevrorefleksne vzdražljivosti pretvorijo v konvulzivni sindrom (ne glede na starost). Takšna stanja se pri donošenih otrocih s sindromom nevrorefleksne vzdražljivosti praktično ne pojavljajo.

Tako lahko minimalne klinične spremembe v živčnem sistemu nedonošenčka povzročijo nepopravljive hude posledice, kar zahteva stalno dinamično spremljanje s strani pediatra in specialistov z uporabo instrumentalnih raziskovalnih metod.

Najpogosteje se pri nedonošenčkih razvije hipertenzivni hidrocefalični sindrom, ki se pojavlja v dveh variantah. Ugoden potek - sprva hipertenzivni simptomi izginejo, kasneje pa se ne pojavijo več znakov hidrocefalusa. Neugoden potek - izid je cerebralna paraliza, hidrocefalični in konvulzivni sindromi.

Sindrom depresije centralnega živčnega sistema je značilen za otroke s III-IV stopnjo nedonošenčkov. Kaže ne le na nevrološke, temveč tudi na somatske težave, značilen je za subarahnoidne in parenhimatozne krvavitve, poškodbe možganov zaradi bilirubina, ki se pojavljajo s konjugacijsko zlatenico pri nezrelih nedonošenčkih.

Konvulzivni sindrom se lahko pojavi v prvih dneh življenja. Njegova klinična slika je značilna. Včasih se v obdobju okrevanja, po 4-6 mesecih življenja, pojavijo napadi apneje, ostra rdečina ali cianoza obraza, marmoriran vzorec kože, harlekinov simptom, povečano potenje, regurgitacija, prikimavanje z glavo ali upogibanje telesa naprej in nazaj. Ti prognostično neugodni simptomi se lahko najprej pojavijo na ozadju sočasnih bolezni, kar kaže na nepopravljive spremembe v osrednjem živčnem sistemu. Za vse nedonošenčke je značilen sindrom vegetativno-visceralnih disfunkcij, katerega resnost je odvisna od stopnje nedonošenosti, pravočasnosti in obsega rehabilitacijskih ukrepov.

Otrok, rojen prezgodaj, kaže znake nezrelosti: telesna teža manjša od 2500 g, dolžina telesa manjša od 45 cm, veliko siraste maščobe, nezadosten razvoj podkožne maščobe, puhastost na telesu (običajno jo opazimo le na ramenskem obroču), kratki lasje na glavi, mehak hrustanec ušes in nosu, nohti ne segajo dlje od konic prstov, popkovni obroč se nahaja bližje sramnici, pri dečkih moda niso spuščena v mošnjo, pri deklicah klitoris in male sramne ustnice niso prekrite z velikimi sramnimi ustnicami, otrokov jok je tanek (cviljenje).

Stopnja zrelosti se ocenjuje s posebno lestvico (WHO, 1976). Obdobje intrauterinega razvoja novorojenčka je mogoče oceniti z natančnostjo do 2 tednov. Pri ocenjevanju stopnje zrelosti je treba upoštevati obdobje nosečnosti, v katerem se je zgodil porod.

Apgarjeva lestvica je bila predlagana za donošene novorojenčke, vendar se ta lestvica lahko uspešno uporablja tudi za nedonošenčke. Povečana pogostost zaviranja vitalnih parametrov pri nedonošenčkih je povezana z nizkimi ocenami stanja ob rojstvu. Po mnenju mnogih raziskovalcev se pri telesni teži do 1500 g stanje po Apgarjevi lestvici ocenjuje od 0 do 3 točk pri približno 50 % novorojenčkov, pri teži 3000 g pa le pri 5–7 % novorojenčkov. Ocena otrokovega stanja po Apgarjevi lestvici 5 minut po rojstvu ima veliko prognostično vrednost. Če ostane nizka, je prognoza neugodna.

V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da plod v maternici izvaja dihalne gibe, ki jih je mogoče posneti z ultrazvočno opremo. Če so ti gibi odsotni ali znatno oslabljeni, je pri novorojenčkih večja verjetnost za razvoj bolezni hialinske membrane. V primeru nefropatije ali sladkorne bolezni pri materi se pogostost epizod dihalnih gibov pri plodu zmanjša. Intrauterino dihanje je nov parameter, ki bo očitno omogočil natančnejšo oceno pripravljenosti ploda na zunajmaternično dihanje. Mehanizem prvega vdiha je precej zapleten in vloga dražljajev v tem procesu ni bila dovolj raziskana, zlasti pri otrocih, rojenih v različnih gestacijskih starostih. Asfiksija, ki jo lahko opazimo kot kratko epizodo ob rojstvu, je zelo pomembna za vzbujanje dihalnega centra ob rojstvu. Znižanje PO2 in pH ter povečanje PCO2 spodbujajo dihalne gibe, kar povzroča impulze iz karotidnih in aortnih kemoreceptorjev. Za takšne kratke epizode asfiksije, ki jih opazimo med normalnim porodom, je značilna odsotnost metabolne acidoze. Dolgotrajno asfiksijo spremlja pojav metabolne in respiratorne acidoze ter vodi do depresije dihalnega centra.

Drug pomemben dražljaj za začetek dihanja je močan padec temperature okolja, ki obdaja otroka ob rojstvu. Znižanje temperature stimulira živčne končiče v otrokovi koži, ti dražljaji pa se prenašajo v dihalni center. So intenziven spodbujevalec dihanja. Vendar pa prekomerno ohlajanje novorojenčka vodi v globoko zaviranje otrokove vitalne aktivnosti. Taktilna stimulacija, ki jo ustvari navaden dotik otroka v trenutku rojstva, prav tako spodbuja začetek dihanja. Končni rezultat zunajmaternične aktivnosti dihalnih mišic je ustvarjanje nižjega tlaka v pljučih ploda kot v ozračju. Negativni intratorakalni tlak spodbuja pretok zraka v pljuča. Diafragma ima pomembno vlogo pri normalnem delovanju pljuč.

Prilagajanje kardiovaskularnega sistema zunajmaterničnemu življenju poteka sočasno s prilagajanjem pljuč. Širjenje pljuč in ustrezna oksigenacija, ki se pri otroku pojavita z začetkom dihalnih gibov, povzročita znižanje arterijskega tlaka v pljučnem krvnem obtoku zaradi širitve pljučnih arteriol. V tem času se arterijski tlak v sistemskem krvnem obtoku znatno poveča zaradi zaustavitve pretoka krvi skozi posteljico. Zaradi spremembe razmerja vrednosti arterijskega tlaka se ustvarijo pogoji za odpravo mešanja venske in arterijske krvi, ovalno okno ter arterijski in nato venski kanal se zaprejo.

Za oceno dihalne funkcije ob rojstvu in v naslednjih dneh se vse pogosteje uporablja Silvermanova lestvica, po kateri je dihalna funkcija novorojenčka označena z:

• gibanje prsnega koša in umik sprednje trebušne stene med vdihom;
• umik medrebrnih prostorov;
• umik prsnice;
• položaj spodnje čeljusti in sodelovanje nosnih kril pri dihanju;
• značaj dihanja (hrupno, s stokanjem).

Vsak od teh simptomov se ocenjuje od 0 do 2 točk, odvisno od stopnje resnosti. Vsota točk daje predstavo o dihalni funkciji novorojenčka. Nižji kot je rezultat na Silvermanovi lestvici, manj izraziti so znaki pljučne insuficience. Pri dojenju nedonošenčkov je treba vzdrževati ustrezno dihanje in normalno delovanje pljuč. Še posebej pomembno je, da ne motimo mehanizma prvega vdiha, zato je treba vse manipulacije za sesanje sluzi iz zgornjih dihal izvajati izjemno previdno.

Vzdrževanje optimalne temperature okolja je eden najpomembnejših vidikov učinkovite oskrbe nedonošenčka. Nedonošenčki imajo anatomske značilnosti, ki jih nagnjujejo k izgubi toplote, njihovo toplotno ravnovesje pa je manj stabilno kot pri večjih dojenčkih.

Novorojenčki z nizko telesno težo imajo relativno veliko telesno površino. Velika telesna površina povzroča obsežnejši stik z zunanjim okoljem, kar povečuje izgubo toplote. Izguba toplote na enoto mase pri nedonošenčku, ki tehta 1500 g, je 5-krat večja kot pri odraslem. Druga anatomska ovira za ohranjanje toplote je pretanka plast podkožne maščobe, zaradi česar se toplota hitro prenaša iz notranjih organov na površino kože.

Tudi drža dojenčka vpliva na hitrost izgube toplote. Ko so okončine pokrčene, se telesna površina in s tem izguba toplote zmanjšata. Nagnjenost k upogibanju okončin se povečuje s trajanjem intrauterinega razvoja. Krajši kot je, več toplote novorojenček izgubi. Ti dejavniki pomembno vplivajo na sposobnost preživetja novorojenčka, hitrost okrevanja po asfiksiji, učinkovitost terapije za dihalne motnje in hitrost pridobivanja telesne teže.

Pod vplivom mraza se stopnja izgube toplote poveča zaradi aktivacije presnove pri novorojenčku. Ta pojav opazimo tako pri donošenih kot pri nedonošenčkih, čeprav je stopnja izgube toplote pri slednjih nekoliko nižja. Glavne presnovne motnje pri novorojenčkih, izpostavljenih hlajenju, vključujejo hipoksemijo, presnovno acidozo, hitro izčrpavanje zalog glikogena in znižanje ravni sladkorja v krvi. Povečana presnova povzroči povečanje porabe kisika. Če vsebnost kisika v vdihanem zraku ni povečana, se PO2 v krvi zmanjša. Kot odziv na hipotermijo se sprošča norepinefrin, kar vodi do zoženja pljučnih žil. V zvezi s tem se učinkovitost pljučne ventilacije zmanjša, kar vodi do zmanjšanja parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi. V tem primeru se razgradnja glikogena in njegova pretvorba v glukozo pojavita v hipoksičnih pogojih, med anaerobno glikolizo pa je stopnja razgradnje glikogena večkrat višja kot med aerobno glikolizo, kar povzroči hipoglikemijo. Poleg tega se med anaerobno glikolizo tvori velika količina mlečne kisline, kar vodi do povečanja presnovne acidoze.

Te motnje se pojavijo hitreje, bolj ko je otrok prezgodaj, saj so rezerve glikogena neznatne, še posebej pa so zmanjšane pri novorojenčkih z nezadostno oksigenacijo zaradi atelektaze zaradi nezrelosti pljuč in drugih motenj dihanja. Za takšne novorojenčke je vzdrževanje toplotnega režima okolja ključnega pomena. Telesna temperatura pade takoj po rojstvu. Do neke mere je to fiziološki proces, saj je za spodbuditev prvega vdiha potrebna stimulacija kožnih receptorjev. V normalni porodni sobi se temperatura donošenega novorojenčka zniža za 0,1 °C v danki in za 0,3 °C na koži na minuto. Pri nedonošenčku so te izgube še večje, še posebej, če je hkrati prisotna tudi motnja dihanja.

Pri izhlapevanju amnijske tekočine iz otrokovega telesa se izgubi precejšnja količina toplote. Da bi zmanjšali te izgube, je treba nedonošenčka sprejeti v toplih plenicah, ga obrisati in položiti na mizo, ki jo od zgoraj segreva vir toplote, ali v inkubator, ogret na 32–35 °C. Vzdrževanje toplotnega režima v prvih dneh življenja je prednostna naloga pri dojenju nedonošenčkov.

Nedonošenčki se slabo spopadajo s stresnimi situacijami, ki nastanejo zaradi začetka zunajmaternične rasti. Njihova pljuča niso dovolj zrela za izmenjavo plinov, njihov prebavni trakt pa ne more prebaviti 20–40 % maščobe, ki jo vsebuje mleko. Njihova odpornost na okužbe je nizka, povečana izguba toplote pa moti termoregulacijo. Povečana krhkost kapilar povzroča krvavitve, zlasti v možganskih prekatih in vratni hrbtenjači. Najpogostejše bolezni, h katerim so nedonošenčki nagnjeni, so bolezen hialinske membrane, intrakranialne krvavitve, okužbe in asfiksija.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Zapleti pri nedonošenčkih

Najhujši zaplet poporodnega obdobja življenja pri nedonošenčku je bolezen hialinske membrane ali sindrom dihalne stiske. Najpogosteje se ta bolezen pojavi pri otrocih s porodno težo 1000–1500 g ali manj. V večini primerov imajo novorojenčki v pljučih surfaktant, ki zagotavlja učinkovito dihanje. Majhna količina se s sodelovanjem metiltransferaze proizvaja od 22. do 24. tedna materničnega življenja. Po rojstvu se proizvodnja surfaktanta po tej poti ustavi pod vplivom hipoksije. Sinteza surfaktanta s strani stabilnejšega sistema s sodelovanjem fosfoholin transferaze se začne v 34.–35. tednu materničnega življenja; ta sistem je bolj odporen na acidozo in hipoksijo. Ob rojstvu in kmalu zatem lahko nedonošenček diha brez težav, vendar ker se surfaktant porablja in ga novi sistem sintetizira v majhnih količinah, se normalna funkcionalna preostala kapaciteta pljuč ne vzpostavi. Alveoli, ki se med vdihom napihnejo, se med izdihom sesedejo. Vsak naslednji vdih zahteva od otroka neverjeten napor.

Ko otrok oslabi, se atelektaza stopnjuje, kar vodi v razvoj hipoksije in hiperkapnije. Ker prevladuje anaerobna pot glikolize, se pojavi metabolična acidoza. Hipoksija in acidoza povečata žilni krč, zaradi česar se zmanjša pretok krvi v pljuča. Hipoksija in acidoza vodita do poškodb kapilar in nekroze alveolov. V alveolah in terminalnih respiratornih bronhiolih se tvorijo hialinske membrane iz produktov celične smrti, ki same po sebi, ne da bi povzročile atelektazo, znatno zmanjšajo elastičnost pljuč. Ti procesi dodatno motijo proizvodnjo surfaktanta. Nezadostna ravnanje pljuč in ohranjanje visoke odpornosti pljučnih žil vodita do povečanja arterijskega tlaka v pljučnem obtoku, zaradi česar se ohrani intrauterini tip krvnega obtoka (ovalno okno, arterijski kanal). Delovanje teh zunajpljučnih shuntov se izraža v preusmeritvi krvi iz pljuč in: otrokovo stanje se progresivno slabša. V primeru grožnje prezgodnjega poroda in ob porodu je treba preprečiti bolezen hialinske membrane pri otroku (vzdrževanje temperaturnega režima, zadostna oksigenacija, boj proti acidozi). Sodobne metode intenzivne nege lahko znatno zmanjšajo umrljivost pri tej bolezni. V neonatalnem obdobju nedonošenčki kažejo znake zaostanka v rasti matere. Takšna stanja so najpogostejša za otroke, rojene materam z ekstragenitalno patologijo in toksikozo v drugi polovici nosečnosti. Hkrati pa so, kot so pokazale naše študije, otroci z znaki hipotrofije pogosto rojeni celo prvorojenkam brez drugih zapletov nosečnosti. Hipotrofija se pogosteje odkrije pri prezgodnjih porodih v 28.–32. tednu nosečnosti (67 %). Pri porodih v 33.–36. tednu je pogostost rojstva otrok z znaki zaostanka v rasti matere le 30 %.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pregled nedonošenčkov pri specialistih

V prvem mesecu otroka pregleda nevrolog, oftalmolog, otorinolaringolog; vsi nedonošenčki so podvrženi avdiološkemu pregledu. Otrokom, rojenim s telesno težo 1500 g ali manj, pa tudi vsem nedonošenčkom, ki so bili na intenzivni negi ali umetni ventilaciji, je indicirana indirektna binokularna oftalmoskopija za odkrivanje znakov retinopatije.

Obvezne laboratorijske in instrumentalne raziskovalne metode

• Splošna krvna preiskava pri 1 in 3 mesecih, v drugi polovici leta.
• Splošna analiza urina pri 1 in 3 mesecih, v drugi polovici leta.
• Koprološki pregled dvakrat letno.
• Bilirubin v krvi se spremlja do 1 mesec, nato pa po potrebi.
• Nevrosonografija pri starosti do enega meseca, nato po indikacijah.
• Ultrazvok kolčnih sklepov pri starosti do 3 mesecev.

Glede na indikacije:

• biokemične preiskave krvi;
• računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco.

V prihodnosti je treba sestaviti individualni urnik ambulantnega opazovanja, odvisno od stopnje prezgodnjega rojstva ter kliničnih in funkcionalnih značilnosti ustreznih zdravstvenih skupin.

Taktika oskrbe nedonošenčkov v pediatriji

Nedonošenčke običajno spremljamo v prvem letu življenja po shemi, ki je predvidena za otroke 2. in 3. zdravstvene skupine.

Ambulantno spremljanje nedonošenčkov v polikliničnem okolju vključuje diferencirano spremljanje njihovega fizičnega in nevropsihičnega razvoja, perifernih krvnih parametrov ter sistematične preglede pri specialistih (nevrolog, ortoped, oftalmolog in po potrebi kirurg, alergolog itd.).

Dnevna rutina se individualno predpisuje z zamudo 2-4 tedne ali več v primerjavi z vrstniki, pri čemer se upošteva klinična slika.

Režim hranjenja se načrtuje individualno. V primeru naravnega hranjenja je obvezno dodatno predpisovanje obogatiteljev (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, obogatitev za materino mleko), ki so specializirani beljakovinsko-mineralni ali beljakovinsko-vitaminsko-mineralni dodatki. Dodajanje obogatiteljev v prehrano odpravlja pomanjkanje hranil. Možno je uvesti umetne mešanice na osnovi hidrolizatov sirotkinih beljakovin (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) v količini 20-30 % potrebe. V primeru umetnega hranjenja nedonošenčkov se uporabljajo specializirane mešanice (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Zdravstveni in utrjevalni postopki se izvajajo glede na resnost razvojnih motenj.

Potrebno je ustrezno preprečevanje rahitisa in anemije ter razvoj individualnega programa cepljenja.

Nedonošenčki so ogroženi zaradi obolevnosti, umrljivosti dojenčkov in invalidnosti v otroštvu, saj ni mogoče izključiti nepopravljivih sprememb v osrednjem živčnem sistemu, pogosto v kombinaciji s prirojenimi malformacijami.

Cepljenja se izvajajo po individualnem urniku, odvisno od otrokovega zdravja. Večina nedonošenčkov ne prejme cepiva BCG v porodnišnici. Vprašanje, kdaj začeti s cepljenjem, se odloča strogo individualno, začenši pri 2 mesecih starosti. Praviloma zaradi perinatalnih lezij CNS in pogostega razvoja anemije nedonošenčki prejmejo cepivo BCG (ali BCG-M) po 6 mesecih; nadaljnja cepljenja, odvisno od otrokovega zdravja, se izvajajo v kombinaciji (cepivo proti otroški paralizi + ADS-M) ali ločeno; komponenta proti oslovskemu kašlju (cepivo DPT) se pri nedonošenčkih uporablja izjemno redko zaradi svoje največje reaktogenosti. Prvo cepljenje - BCG se praviloma izvede, ko telesna teža doseže 2200 g. V primeru hudih lezij CNS se cepljenje odloži na 6 mesecev.

Pediater skupaj z nevrologom določi čas cepljenja, pri čemer upošteva tveganje za alergijske reakcije, in oceni popolnost imunskega odziva. Cepljenje otrok s spremenjeno reaktivnostjo se pogosto izvaja "pod krinko" antihistaminikov.

V vseh fazah opazovanja nedonošenčka je potrebno aktivno skupno delo zdravnika in staršev. V prvih dneh in tednih novorojenčkovega življenja mati praviloma potrebuje psihoterapevtsko korekcijo, lajšanje poporodnega stresa.

Zdravnik otroške klinike in patronažna sestra spremljata pogoje otrokovega domačega življenja, pravočasnost zdravniških posegov (obiski pri specialistih, testi, cepljenja, tečaji za spodbujanje psihoemocionalnega in govornega razvoja). Za rehabilitacijo so pomembne fizikalne metode: različni masažni kompleksi, gimnastika, vaje v vodi, suha potapljanje, glasbena terapija, aromaterapija.

Primerno, nežno domače okolje in redne dejavnosti s starši, senzorična stimulacija (igrače, uspavanke), glasbena terapija in urjenje osnovnih veščin so bistveni pogoji za poln razvoj nedonošenčkov.

Za spremljanje se družini otroka na domu da tehtnica. Izračuni prehrane se izvajajo enkrat na 2 tedna. Patronaža s strani zdravnika in medicinske sestre po individualnem urniku v prvem mesecu, nato pa se, odvisno od zdravstvenega stanja, izvaja doma ali v kliniki.