Nove publikacije
Alzheimerjeva bolezen se prenaša z nevrona na nevron
Zadnji pregled: 01.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Znanstveniki z raziskovalnega inštituta Van Andel (VARI) in Univerze v Lundu na Švedskem so objavili študijo, ki pojasnjuje, kako se Parkinsonova bolezen širi po možganih. Poskusi na podganjem modelu nevrodegenerativne bolezni razkrivajo proces, ki je bil prej uporabljen za razlago bolezni norih krav: migracijo napačno zvitih beljakovin iz obolelih v zdrave celice. Ta model še nikoli ni bil tako jasno prikazan v živem organizmu, preboj znanstvenikov pa nas približa zdravilom, ki lahko aktivno posredujejo pri Parkinsonovi bolezni.
»Parkinsonova bolezen je druga najpogostejša nevrodegenerativna motnja po Alzheimerjevi bolezni,« je dejal vodja študije Patrik Brundin, dr. med., dr. sc. »Velika neizpolnjena medicinska potreba je zdravljenje, ki upočasni napredovanje bolezni. Naš cilj je bolje razumeti, kako Parkinsonova bolezen napreduje, in s tem prepoznati nove molekularne tarče za zdravila, ki spreminjajo potek bolezni.«
Prejšnje študije so pokazale, da mladi, zdravi nevroni, presajeni v možgane bolnikov s Parkinsonovo boleznijo, postopoma razvijejo napačno zvit protein, znan kot alfa-sinuklein. To odkritje je vodilo skupino dr. Brundina do hipoteze, da se protein prenaša iz celice v celico, kar so kasneje dokazali v laboratorijskih poskusih.
V študiji, objavljeni v reviji Public Library of Science One, so znanstveniki prvič lahko spremljali dogodke v celici prejemnici, ko ta zaužije patološki protein, ki prehaja skozi zunanjo membrano celice. Poleg tega so poskusi pokazali, da zaužiti alfa-sinuklein privlači proteine iz gostiteljske celice, kar povzroča nenormalno znotrajcelično zvijanje ali agregacijo. »Ta celični proces verjetno poganja patološki proces napredovanja Parkinsonove bolezni in ko se bolnikovo stanje slabša, se širi na vedno več možganskih regij,« predlaga vodilna avtorica študije Elodie Angot, dr.
»V naših poskusih smo pokazali jedro nenormalnega človeškega alfa-sinukleinskega proteina, obdanega z alfa-sinukleinom, ki ga proizvaja sama podgana. To pomeni, da se napačno zvit protein ne premika le med celicami, temveč deluje tudi kot 'seme', ki privlači beljakovine, ki jih proizvajajo možganske celice podgane,« je dejala Jennifer Steiner, doktorica znanosti, še ena vodilna avtorica študije.
Vendar pa ostaja nejasno, kako natančno alfa-sinuklein pride iz zunajceličnega prostora v celično citoplazmo in postane predloga za napačno zvijanje naravno prisotnega alfa-sinukleina. Potrebne so nadaljnje raziskave za pojasnitev tega pomembnega koraka v procesu.
Odkritje ne razkriva temeljnega vzroka Parkinsonove bolezni, vendar bi lahko v kombinaciji z modeli bolezni, razvitimi na Univerzi v Lundu in drugod, pomagalo najti nove tarče zdravil za lajšanje simptomov ali upočasnitev napredovanja bolezni, ki danes prizadene več kot 1 % prebivalstva, starejšega od 65 let.
[