Nove publikacije
Odkrili beljakovine, ki bi lahko bile odgovorne za nevrološke bolezni, povezane s starostjo
Zadnji pregled: 01.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Znanstveniki z Inštituta za biološke študije Salk (ZDA) so odkrili beljakovine, ki so lahko vzrok za starostne nevrološke bolezni, od blage izgube spomina do hudih oblik demence. Figurativno rečeno, utirajo pot starostnim spremembam v živčnih celicah, a ironično je, da se same imenujejo "ultra dolgožive beljakovine" (ali ELLP).
Starostne disfunkcije organov so pogosto povezane z motnjami v homeostazi, ravnovesnem stanju celic oziroma natančneje z molekularnimi stroji, ki to ravnovesje vzdržujejo. Celica izgubi nadzor nad izmenjavo snovi in energije z okoljem: na primer, vanjo začnejo prodirati strupene molekule, odpadki pa se iz nje prenehajo odstranjevati; posledično celica svoje funkcije opravlja vse slabše. Očitno je v tem primeru delna odgovornost na beljakovinah, ki nadzorujejo transport snovi v celico in iz nje. Super dolgožive beljakovine so prav takšne: tvorijo kompleks jedrnih por nevronov, od njih pa je odvisna izmenjava snovi med jedrom in citoplazmo.
Znanstveniki so preučevali nevrone podgan in odkrili, da so ti ELLP-ji nenadomestljivi, kar pomeni, da ista beljakovina ostane na svojem mestu, dokler žival ne umre. Prav to jih morda dela šibko točko: molekule izjemno dolgoživih beljakovin kopičijo poškodbe, ne da bi se same obnovile. Običajne beljakovine, ki so utrpele določeno količino poškodb, se zavržejo, na njihovo mesto pa pridejo novi molekularni stroji. V tem smislu lahko ELLP-je primerjamo s sovjetskimi partijskimi funkcionarji, ki so svoje pisarne zapuščali le, kot pravijo, z nogami naprej. Toda v primeru teh beljakovin je tudi njihov lastnik nošen z nogami naprej.
Sčasoma ti dolgoživci začnejo slabo delovati: poškodba, ki so jo utrpeli, terja svoj davek. To pomeni, da neželene snovi začnejo prodirati v jedro nevronov. Pridobijo dostop do DNK, ki jo lahko po svoje spremenijo. Posledično se namesto zdrave različice nevronske beljakovine lahko začne sintetizirati njena patogena oblika, ki tvori netopne beljakovinske komplekse – značilne simptome nevrodegenerativnih bolezni, Alzheimerjeve bolezni, Parkinsonovega sindroma itd. Seveda je to le ena od možnih posledic, do katerih lahko pride zaradi poškodbe DNK.
Pred tem je istemu laboratoriju uspelo vzpostaviti povezavo med motnjami v delovanju kompleksa jedrnih por in starostnimi spremembami nevronov. Zdaj lahko rečemo, da je znanstvenikom uspelo ugotoviti neposredne "krivce" za staranje živčnih celic. Zaenkrat še ni jasno, ali obstajajo podobne dolgožive beljakovine v jedrih drugih vrst celic. Morda bo, če se bomo naučili nekako omejiti staranje takšnih beljakovin (ali jih celo nadomestiti z novimi), to znatno upočasnilo proces staranja, vsaj v živčnih celicah.