Delovanje kostnega mozga je odvisno od kardiovaskularnega sistema

Pri ljudeh, ki trpijo zaradi hipertenzije, ateroskleroze in tudi v obdobju po infarktu, se v kostnem mozgu aktivira proizvodnja imunskih celic.

Imunocite tvorijo matične krvne celice, ki živijo v kostnem mozgu. Strukture kostnega mozga se odzivajo na absolutno vse impulze, ki jih imunskemu sistemu pošiljajo različna tkiva in organi. V tem primeru hematopoetske celice zasedajo posebna mesta (celice), ki imajo svoje mikrookolje. Strukture, ki ga podpirajo, vplivajo tudi na procese delitve matičnih celic, vendar aktivnost teh struktur samih uravnavajo molekularni impulzi, ki vstopajo v kostni mozeg. Vlogo igrajo tudi živčni sistem, stanje črevesne flore in funkcionalnost trebušne slinavke – zlasti pri sladkorni bolezni normalni imunociti spreminjajo hitrost izstopa celic iz kostnega mozga in intenzivnost vstopa v krvni obtok.

Znanstveniki iz splošne bolnišnice Massachusetts so odkrili, da se pri bolnikih s hipertenzijo, aterosklerozo in preživelihsrčnega infarkta pospeši hematopoeza – nastajanje novih krvnih celic, zlasti mieloidnih imunskih celic. Najvišje ravni so med levkociti in nevtrofilci: ti prvi naletijo na povzročitelja okužbe in sprožijo razvoj vnetnega odziva.

Znanstveniki so izvedli poskuse z glodavci, nagnjenimi k zgoraj omenjenim patologijam: kostni mozeg teh živali je resnično začel proizvajati več mieloidnih imunocitov. Poleg tega so opazili spremembe v krvnih žilah, ki oskrbujejo kostni mozeg. Število žil se je povečalo, žilne stene so se odebelile in njihova prepustnost se je povečala. Zaradi povečane prepustnosti je v kri začelo vstopati več imunskih celic, ki so se prej nahajale v celicah kostnega mozga. Posledično se je aktivirala delitev matičnih celic in pojavili so se novi zreli imunociti.

Strokovnjaki so izsledili celoten mehanizem procesa. V postinfarktnem stanju je kri nasičena z vaskularnim endotelijskim rastnim faktorjem A, beljakovinsko snovjo, ki spodbuja rast žil in ima specifičen receptor, ki vpliva na celice. Blokiranje tega receptorja vodi do zaviranja krvnih žil v kostnem mozgu po infarktu. Poleg tega se na ozadju aterosklerotičnih in postinfarktnih sprememb v krvnem obtoku poveča vsebnost signalnega imunskega proteina interlevkina-6 in versikana, proteoglikana, ki spodbuja hematopoezo. Danes znanstveniki preučujejo izvor teh molekularnih dejavnikov, ki vplivajo na strukture kostnega mozga pri kardiovaskularnih patologijah.

Čas bo pokazal, kako koristna bodo ta opažanja in odkritja. Morda bodo ustvarjena zdravila, ki bodo blokirala povezavo med srčno-žilnimi boleznimi in delovanjem kostnega mozga.

Informacije so predstavljene na straneh publikacije NCR.