Miokardni infarkt: splošni podatki

Miokardni infarkt se razvije zaradi akutne ovire koronarne arterije. Učinki so odvisni od stopnje obstrukcije in segajo od nestabilne angine do miokardnega infarkta brez elevacije ST ST (HSTHM), z vzponom intervala ST (STHM) in nenadne srčne smrti. Manifestacije vsakega od teh sindromov so podobne (razen za nenadno smrt) in vključuje nelagodje v prsih z zasoplosti ali brez slabosti in obilno znojenje. Diagnoza je s pomočjo elektrokardiogramu, kot tudi na osnovi prisotnosti ali odsotnosti serološke označevalce. Zdravljenje miokardnega infarkta vključuje dajanje antitrombotična zdravila, zdravila proti strjevanju krvi, nitratov, B-blokatorji in (miokardnega infarkta z dvigom spojnice ST) perfuzije miokarda takojšnjo povrnitev v prejšnje stanje trombolizi, NOVA ali CABG.

V Združenih državah je približno 1,5 milijona miokardnih infarktov na leto. Infuzija miokarda povzroči smrt pri 400 000-500 000 ljudi, pri čemer približno polovica umre, preden jih odpeljejo v bolnišnico.

Obstajajo dve glavni različici miokardnega infarkta: "miokardni infarkt z Q-valom" (ali "Q-infarkt") in "miokardni infarkt brez valov Q".

Sinonimi izraza miokardni infarkt z Q-valom: velika žarišča, transmuralna. Sopomenke izraza miokardnega infarkta brez zob Q: melkoochagovyj, subendokardialnega, netransmuralny, Notranji ali celo "microinfarction" (klinična in EKG Te variante nerazpoznavni miokardni infarkt).

Znanilec miokardnega infarkta z zobno Q "akutni koronarni sindrom z elevacijo ST", predhodnik miokardni infarkt brez zob Q - "akutnim koronarnim sindromom brez dviga spojnice ST» (pri nekaterih bolnikih z ACS z dvigom ST segmenta razvija miokardni infarkt brez Q in obratno pri nekaterih bolnikih z AKS brez dvižnih ST kasneje razvila miokardni infarkt zob Q).

Značilne spremembe EKG dinamike (izgled zoba Q) v primerjavi s klinično sliko zadostujejo za določitev diagnoze miokardnega infarkta z zobno Q. V miokardni infarkt brez Q zobca na elektrokardiogramu spreminja najpogosteje opazili ST spojnice in / ali val T; Spremembe v segmentu ST in T valu so nespecifične in so lahko odsotne v celoti. Zato za določitev diagnoze miokardnega infarkta brez zob Q treba identificirati biokemičnih označevalcev miokardni nekroze: izboljšanje srčne troponin T (ali I) ali povečanje CPK MB.

Klinična slika narave in pogostnosti zapleti, zdravljenje in prognozo bistveno razlikujejo v miokardnega infarkta z Q val in infarktemiokarda brez zob Q. Neposredni vzrok srčnega infarkta s Q val je trombolitično zapora koronarne arterije. Miokardni infarkt brez zob Q okluzijo nepopolna, pride hitro reperfuzijo (spontano lizo tromb ali zmanjšanje sočasnega koronarni spazem arterije) ali povzroči microemboli MI je majhna koronarne arterije trombocitov agregati. Ko ACS z elevacijo ST-segmenta miokardnega infarkta in zob po možnosti Q je prikazano prejšnje trombolitično terapijo, in ACS ne da bi dvignili ST in miokardni infarkt brez trombolizi uvedbo zob Q ni prikazana.

Glavne značilnosti miokardnega infarkta brez vala Q so:

• Depresija ST segmenta in inverzija T-vala ne lokalizirajo območja infarkta ali ishemije (v nasprotju s segmentom ST ali Q-valom).
• Pri miokardnem infarktu brez valov Q se lahko pojavijo spremembe na EKG.
• Manj pogosto kot pri miokardnem infarktu z valovanjem Q je srčno popuščanje in 2 do 2,5 krat nižja od smrtnosti med bolnišničnim bivanjem.
• Ponovitev miokardnega infarkta je 2-3 krat pogostejša kot pri miokardnem infarktu z valovanjem Q.
• Pri bolnikih z miokardnim infarktom brez Q val ponavadi zgodovino angine in pokazala bolj izrazit bolezen koronarnih arterij, kot pri bolnikih z miokardnim infarktom z zobno Q.
• Kadar smrtnost dolgoročno spremljanje bolnikov z miokardnim infarktom z zobno Q približno enaka kot pri bolnikih z miokardnim infarktom z zobno Q (po nekaterih dolgoročno prognozo pri bolnikih z miokardnim infarktom brez zob Q je še slabša kot v miokardnega infarkta zob Q).

Vprašanja diagnoze in zdravljenja miokardnega infarkta brez vala Q so podrobno obravnavana v poglavju "Akutni koronarni sindrom".

Izolacija koli vmesne oblike IBS (kot "osrednja miokardni distrofija", "akutne koronarne insuficience", itd) iz kliničnega vidika smiselno, tj. K. Ni opredelitve teh izrazov, ali njihovih diagnostičnih kriterijev.

Dva meseca po začetku miokardnega infarkta je bolniku, ki je doživel miokardni infarkt, diagnosticirala postinfarkcijsko kardiosklerozo. Pojav novega miokardni infarkt v roku 2 mesecev od začetka miokardnega infarkta, imenovano ponovitev miokardnega infarkta, in pojav novega miokardni infarkt 2 meseca ali več - ponovni miokardni infarkt.

[1], [2], [3], [4], [5],

Vzroki miokardnega infarkta

Akutni koronarni sindromi (ACS) se običajno razvijejo v primerih, ko je akutna tromboza aterosklerotične koronarne arterije. Aterosklerotična plaketa včasih postane nestabilna ali povzroča razdraženost, kar vodi k njegovemu zlomu. V tem primeru vsebina plošče aktivira trombocite in kaskado koagulacije, kar povzroči akutno trombozo. Aktiviranje trombocitov vodi v konformacijske spremembe v glikoproteinskih receptorjih IIb / IIIa membrane, kar vodi do lepljenja (in s tem kopičenja) trombocitov. Tudi aterosklerotična plošča, ki blokira pretok krvi na minimum, lahko raztrga in povzroči trombozo; več kot 50% primerov se plovilo zniža za manj kot 40%. Posledično trombus močno omejuje pretok krvi na mesta miokarda.

Miokardni infarkt: vzroki

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Simptomi miokardnega infarkta

Glavna in najpogostejša klinična manifestacija miokardnega infarkta je bolečina, najpogosteje v prsnem predelu za prsnico. Obcutek bolečine z miokardnim infarktom je ponavadi bolj intenziven kot pri angini pektoris in ponavadi traja vec kot 30 minut, pogosto nekaj ur ali celo dni. Hkrati z bolečino nastane strah, znojen znoj, občutek neizbežne smrti. Bolniki so nemirni, nenehno gibljivi, iščejo položaj, ki olajša bolečino. Nekateri bolniki doživljajo navzeo, lahko pride do bruhanja (pogosteje z nižjim miokardnim infarktom).

Med atipične variante miokardni infarkt tokom vrniti v trebuhu (abdominalne bolečine, slabost, bruhanje), astmo (srčne astme ali pljučni edem), aritmiji, možgansko, nebolečo ali oligosymptomatic (vključno povsem asimptomatski - .. "Mute", delež ki glede na epidemiološke podatke predstavlja približno 20%).

Objektiven pregled bolnikov z "nezapleteno" miokardni infarkt, so pogosto označeni tahikardijo in povečanje hitrost dihanja kot posledica anksioznosti (vendar ti simptomi lahko manifestacija srčnega popuščanja). Krvni tlak je običajno normalen ali nekoliko povečan. Miokardni infarkt slabše lokalizacija pogosto opazimo sinusna bradikardija s težnjo za zmanjšanje krvnega tlaka (zlasti v prvih urah). Kdaj lahko pregled in / ali palpacija pri bolnikih s sprednjo MI izkušnje ti precordial (paradoksalno) valovanje - drugo sistolični Pritisni medialno od apical impulza na levi strani prsnice v prostoru III-IV medrebrne (manifestacija diskinezija levega prekata na sprednji steni - izbokline v sistoli). Avskultacija lahko pojavijo utišan tone in tone videz IV srca (atrijska ali presystolic galop - označuje zmanjšanje kazenski raztezanja prekata). Poslušanje III tona je znak srčnega popuščanja, t.j. Zapleten miokardni infarkt. Nekateri bolniki auscultated perikardni trenja (običajno na 2. Dan) miokardnega infarkta z Q zobca. To je znak transmuralnim miokardnega infarkta z reaktivno vnetje osrčnika - epistenokardichesky perikarditis.

Mnogi bolniki imajo povečanje temperature, eden od prvih znakov miokardnega infarkta je nevtrofilcev levkocitoza, včasih tudi do 12-15 tisoč na ul (povečanje števila levkocitov začne po 2 urah in doseže maksimum na 2-4 dni), se začne pri 2-4 dni pospešek ESR, zaznava C-reaktivni protein. Registracija teh sprememb (temperatura, levkocitov, ESR, C-reaktivnega proteina) precejšnega pomena pri diagnozi miokardnega infarkta brez zob Q, če ni možnosti za določitev aktivnosti kreatinin kinaze MB in troponin.

Smrtnost bolnikov z miokardnim infarktom je približno 30%, pri čemer je polovica umrlih v prvih 1-2 urah v predpogojni fazi. Glavni vzrok smrti na predpogojni stopnji je fibrilacija zapornic, polovica bolnikov umre v prvi uri miokardnega infarkta. Opozoriti je treba, da v primeru smrti bolnikov v 2-2,5 urah po nastopu miokardni infarkt standardnih histoloških metode ne omogočajo, da bi se odkrilo znake srčnega infarkta (in celo posebne histokemijske metode niso dovolj natančni). To je lahko eden od razlogov za neskladje med klinično diagnozo in rezultati patanatomske študije. Smrtnost bolnikov je približno 10%. Po odpustu iz smrtnosti v bolnišnici v prvem letu v povprečju 4%, medtem ko je pri starejših umrljivosti (nad 65 let), je veliko večja: v prvem mesecu - do 20% v prvem letu - 35%.

Miokardni infarkt: simptomi

Zapleti miokardnega infarkta

Električna disfunkcija se pojavi pri več kot 90% bolnikov z miokardnim infarktom. Shematski disfunkcije, ki običajno vodi do smrti v 72 urah, tahikardije (iz kateregakoli vira) z dovolj visoko srčnega utripa, ki lahko zmanjša srčni učinek in zmanjša krvni tlak, atrioventrikularni blok tipa Mobitts II (stopnja 2) ali popolno (stopnja 3), ventrikularna tahikardija (VT) in ventrikularno fibrilacijo (VF).

Miokardni infarkt: zapleti

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Diagnoza miokardnega infarkta

Kot je navedeno, razlikujemo dve glavni možnosti za miokardni infarkt: miokardni infarkt in Q-val miokardni infarkt brez zob Q. Ob prijavi na EKG patološki Q zob v dveh ali več sosednjih vodi diagnozo MI z zobno Q.

Registracija patoloških Q valov imenujemo obsežne spremembe EKG. Z miokardnim infarktom brez valov Q se v večini primerov pojavijo spremembe v segmentu ST in T valu. Te spremembe so lahko trajne ali celo odsotne. Včasih se zaradi zgodnje trombolize miokardni infarkt z Q-valom pri bolnikih s STS ne razvije s povišanjem segmenta ST.

Miokardni infarkt: diagnoza

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Zdravljenje miokardnega infarkta

Splošni načrt upravljanja bolnikov z miokardnim infarktom je lahko predstavljen v naslednji obliki:

1. Zaustavitev sindroma bolečine, pomirjanje pacienta, dajanje aspirina.
2. Hospitalize (za dostavo v BIT).
3. Poskus obnovitve koronarnega krvnega pretoka (reperfuzija miokardija), še posebej v 6 do 12 urah po začetku miokardnega infarkta.
4. Ukrepi za zmanjšanje velikosti nekroze, zmanjšanje stopnje krvavitve delovanja levega prekata, preprečevanje ponovitve in ponavljajočega miokardnega infarkta, zmanjšanje incidence zapletov in umrljivosti.

Sindrom bolečine

Vzrok bolečine v miokardnem infarktu je ishemija preživetja miokarda. Zato je za lajšanje zmanjšanje in bolečine ob uporabi vseh terapevtske ukrepe za zmanjševanje ishemije (zmanjšano porabo kisika in izboljšajo prenos kisika v srčni mišici): vdihavanje kisika, nitroglicerina, beta-blokatorji. Prvič, če ni hipotenzije, vzemite nitroglicerin pod jezikom (po potrebi, spet v intervalih 5 minut). V odsotnosti učinka nitroglicerina je izbirno sredstvo za obvladovanje sindroma bolečine morfij-IV 2-5 mg vsakih 5-30 minut, preden se olajša bolečina. Zaviranje dihanja morfina pri bolnikih s hudim bolečinskim sindromom z miokardnim infarktom je zelo redko (v teh primerih je iv injekcija nalorfina ali naloksona uporabljena). Morfij ima svoje lastno anti-ishemično delovanje, ki povzroča dilatacijo žil, zmanjšuje predobremenitev in zmanjšuje potrebo po miokardiju v kisiku. Poleg morfina je najpogosteje uporabljen promedol iv v odmerku 10 mg ali fentanil iv v od 0,05 do 0,1 mg. V večini primerov narkotičnim analgetikom dodamo Relanium (5-10 mg) ali droperidol (5-10 mg pod nadzorom krvnega tlaka).

Pogosta napaka je imenovanje nenadnih analgetikov, na primer analgin, baralgin, tramal. Nenarkotični analgetiki nimajo anti-ishemičnega delovanja. Edini izgovor za uporabo teh zdravil je pomanjkanje narkotičnih analgetikov. V navodilih za zdravljenje miokardnega infarkta v večini držav teh zdravil sploh ni omenjeno.

V primeru težko zaustavljene boleče bolečine, ponovne uvedbe narkotičnih analgetikov, uporabe infuzije nitroglicerina se uporablja imenovanje zaviralcev beta.

Intravensko infuzijo nitroglicerina, kadar ga dajemo nekupiruyuschemsya sindroma bolečine, trdovratne simptomi miokardno ishemijo ali pljučna zastojev. Infuzija nitroglicerina začnejo s hitrostjo 5-20 g / min, v danem primeru povečati stopnjo uvedbe 200 g / min pod nadzorom srčni utrip in krvni tlak (BP mora biti najmanj 100 mm Hg. V., in srčni utrip ne presega 100 na minuto). Če opazujemo skrajno previdnost pri imenovanju nitroglicerina pri bolnikih z miokardnim infarktom spodnje lokalizacije (ali ne imenuje splošno) - po možnosti oster padec krvnega tlaka, zlasti pri sočasni miokardnega infarkta desnega prekata. Pogosta napaka je imenovanje nitroglicerina pri vseh bolnikih z miokardnim infarktom.

V odsotnosti kontraindikacij so beta-blokatorji predpisani čim prej: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, nato znotraj 20-40 mg 4-krat na dan; metoprolol - v / v 5-15 mg, nato metoprolol peroralno 50 mg 3-4 krat na dan. Lahko jemljete atenolol - 50 mg 1-2 krat na dan.

Vsi bolniki s prvim sindromom miokardnega infarkta so pokazali predhodno imenovanje aspirina (prvi odmerek aspirina 300-500 mg je treba žvečiti in sprati z vodo).

Trombolitična terapija

Koronarna tromboza igra pomembno vlogo pri pojavu miokardnega infarkta. Zato je trombolitična terapija patogenetična pri miokardnem infarktu. Številne študije so pokazale zmanjšanje smrtnosti pri trombolitičnem zdravljenju.

Pred štiridesetimi leti je bila bolniška smrtnost pri miokardnem infarktu okrog 30%. Oblikovanje oddelkov za intenzivno nego v šestdesetih letih je omogočilo zmanjšanje smrtnosti bolnikov na 15-20%. Z optimizacijo medicinskih ukrepov je bila z uporabo miokardnega infarkta opazna uporaba nitroglicerina, zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, aspirina, nadaljnjega zmanjšanja smrtnosti - do 8-12%. V ozadju uporabe trombolitične terapije je bila smrtnost v številnih študijah 5% ali nižja. V večini študij z imenovanjem trombolitikov se je umrljivost zmanjšala za približno 25% (v povprečju od 10-12% do 7-8%, tj. V absolutnih številkah za približno 2-4%). To je primerljivo z učinkom imenovanja blokatorjev beta, aspirina, heparina, posrednih antikoagulantov, zaviralcev ACE. Pod vplivom vsake od teh zdravil se zmanjša umrljivost za 15-25%. Uporaba trombolitikov lahko prepreči 3 do 6 smrtnih primerov pri 200 zdravljenih bolnikih, imenovanje aspirina - preprečevanje približno 5 smrtnih primerov, uporaba zaviralcev beta - preprečevanje približno 1-2 smrti pri 200 zdravljenih bolnikih. Morda hkratna uporaba vseh teh zdravil bo še izboljšala rezultate zdravljenja in prognoze za miokardni infarkt. Na primer, v eni študiji je uporaba streptokinaze povzročila 25-odstotno zmanjšanje smrtnosti, uporabo aspirina za 23%, njihovo skupno imenovanje pa je zmanjšalo smrtnost za 42%.

Glavni zaplet trombolitikov krvavijo. Izražena krvavitev je relativno redka - od 0,3 do 10%, vključno z možganskimi krvavitvami pri 0,4-0,8% bolnikov, v povprečju 0,6% (tj. 6 primerov na 1000 zdravljenih bolnikov - 2-3 krat pogosteje kot brez uporabe trombolitikov). Pogostost kapi z uporabo pripravkov tkivnega aktivatorja plazminogena je večja kot pri ozadju streptokinaze (0,8% in 0,5%). Pri uporabi streptokinaze so možne alergijske reakcije - manj kot 2% in zmanjšanje krvnega tlaka - pri približno 10% bolnikov.

Idealno bi bilo, čas od nastopa simptomov miokardnega infarkta pred začetkom trombolitično terapijo (čas "od začetka do igle"), ki ne presega 1,5 ure in čas za sprejem v začetku dajanja trombolitik (čas "vrata iglo") - ne več kot 20-30 minut.

Vprašanje uvedbe trombolitikov na predpogojni fazi se odloči posamično. V priporočilih za zdravljenje bolnikov z miokardnim infarktom v ZDA in Evropi se šteje, da je primernejše za trombolitično zdravljenje v bolnišnici. Pridržujemo se, da če je čas prevoza bolnika v bolnišnico več kot 30 minut ali čas do pričakovane trombolize presega 1-1,5 ure, je dovoljeno trombolitično zdravljenje na predpogojni stopnji, tj. V pogojih prve pomoči. Izračuni kažejo, da izvajanje trombolitične terapije v predpogojni fazi omogoča zmanjšanje smrtnosti pri miokardnem infarktu za približno 20%.

Z iv injekcijo streptokinaze se reperfuzija začne približno 45 minut. Izterjava koronarnega krvnega pretoka se pojavi pri 60-70% bolnikov. Simptomi so uspešno trombolizo prenehanje bolečine, hitro dinamika EKG (ST segmenta vrnitev v obris ali višina zmanjšanja dvigom spojnice ST je 50%) in ponovno povečanje dejavnosti CK (CK in MB), je približno 1,5 ure po zaužitju streptokinazo. V tem času lahko pride do ene od reperfuzijske aritmije - pogosto, da je prezgodaj utripov ventrikularne ali pospešeno idioventricular ritem, ampak tudi povečuje pogostost ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo. Po potrebi se sprejmejo standardni zdravstveni ukrepi. Na žalost se zgodnja ponovitev pojavlja pri 10-30% bolnikov.

Glavna indikacija za trombolitično terapijo se šteje ACS elevacijo ST v 2 ali več sosednjih vodi ali videzu Njegovo svežnja blokade levi nogi v prvih 6 urah po pojavu simptomov. Najboljši rezultati niso bili najdeni pri bolnikih z miokardnim infarktom drugi lokalizacije, ko registracije dviganje ST v segmentu 4 ali več vodi in na začetku injiciranja v prvih 4 urah. Med trombolizo v prvih urah miokardnega infarkta opazili zmanjšanje smrtnosti bolnišnično nad 2-krat (obstajajo poročila o zmanjšanju umrljivosti uspešno trombolizo v prvih 70 minutah z 8,7% na 1,2%, to je 7-krat (!) - "zlato" uro). Vendar je priliv bolnikov v prvi uri izjemno redek. Zmanjšanje smrtnosti je opazno s trombolitičnimi zdravili v 12 urah po začetku miokardnega infarkta. Ob ohranjanju bolečine in ponovitev ishemije trombolitiki uporabiti v 24 urah po nastopu simptomov infarkta.

Pri bolnikih z ACS brez zvišanja segmenta ST in z miokardnim infarktom brez valov Q, uporaba trombolitikov ni bila koristna, nasprotno pa so opazili poslabšanje (povečana smrtnost).

Glavne absolutne kontraindikacije za uporabo trombolitičnega zdravljenja so: aktivna ali nedavna notranje krvavitve, hemoragična kap anamneza in druge cerebrovaskularni insult v 1 letu, znaki dissekcije. Glavne relativne kontraindikacije: kirurške operacije za 2 tedna, podaljšano oživljanje (več kot 10 min), huda arterijska hipertenzija s krvnim tlakom nad 200/120 mm Hg. St., hemoragična diateza, poslabšanje peptičnega ulkusa.

Trenutno je streptokinaza najbolj dostopna in najbolj raziskana droga. Streptokinaza nima afinitete za fibrin. Streptokinaza se daje 60 minut v intravenski infuziji 1,5 milijona enot. Nekateri avtorji priporočajo hitrejši vstop streptokinaze - 20-30 minut.

Poleg streptokinaze je bilo dobro preučeno delovanje rekombinantnega aktivatorja tkivnega plazminogena (TAP, alteplaza). TAP je fibrinsko specifičen trombolitik. Uvedba alteplaze je nekoliko bolj učinkovita od streptokinaze in omogoča dodaten prihranek enega bolnika pri zdravljenju 100 bolnikov. Reteplaza je tudi rekombinantna oblika TAP, z nekoliko manj specifičnostjo fibrina. Zdravilo Reteplase lahko injiciramo intravensko. Tretje zdravilo, tenecteplase, je tudi TAP derivat.

Manj je preučeval učinek zdravil APCAK (anestreplaza, eminaza), urokinaza, prourokinaza in druge trombolitike.

V Rusiji se streptokinaza najpogosteje uporablja, ker je 10-krat cenejša in na splošno ni precej slabša od tkivnih aktivatorjev plazminogena za njegovo učinkovitost.

Kirurške metode obnove koronarne krvi

Približno 30% bolnikov z miokardnim infarktom ima kontraindikacije za imenovanje trombolitikov in 30-40% nima učinka na trombolitično zdravljenje. V specializiranih oddelkih nekateri bolniki v prvih 6 urah po pojavu simptomov prejmejo nujno balonsko koronoangioplastiko (CAP). Poleg tega je tudi po uspešni trombolizi velika večina bolnikov imela preostalo stenozo koronarnih arterij, zato so bili poskusi izvedeni KAP takoj po trombolitični terapiji. Vendar pa v randomiziranih preskušanjih prednosti tega pristopa niso razkrite. Enako velja za nujno aortokoronarno ranžiranje (CABG). Glavne indikacije za CABG ali PTCA v akutnem miokardnem infarktu, so zapleti miokardnega infarkta, predvsem infarktu angino pektoris in srčnega popuščanja, vključno kardiogeni šok.

Dodatne naloge

Poleg lajšanje bolečine, vdihavanja kisika in poskus ponovne vzpostavitve srčnem obtoku pri vseh bolnikih ob prvi priložnosti domnevne miokardni infarkt predpiše aspirina začetni odmerek 300-500 mg. Poleg tega je aspirin vzet 100 mg na dan.

Mnenja o potrebi po predpisovanju heparina pri nezapletenem miokardnem infarktu v ozadju trombolitikov so precej protislovne. Za bolnike, ki se ne zdravijo s trombolitičnimi zdravili, se priporoča intravensko dajanje heparina. Po 2-3 dneh prehajajo v SC administracijo heparina pri 7,5-12,5 tisoč enot ED 2-krat na dan subkutano. Intravenska infuzija heparina indicirano pri bolnikih z napredovalo anteriorni miokardni infarkt, atrijska fibrilacija, odkrivanje tromb v levem prekatu (pod nadzorom parametrov strjevanja krvi). Namesto konvencionalnega heparina se lahko uporabi subkutano dajanje heparinov z nizko molekulsko maso. Posredni antikoagulanti so predpisani le ob prisotnosti indikacij - epizoda tromboembolizma ali povečanega tveganja tromboembolizma.

Vsi bolniki v odsotnosti kontraindikacij so čim prej predpisani blokatorji beta. Z miokardnim infarktom je bila dokazana tudi uporaba zaviralcev ACE, zlasti pri odkrivanju disfunkcije levega prekata (iztiski delež manj kot 40%) ali znakov cirkulatorne insuficience. Z miokardnim infarktom se zmanjša skupni holesterol in holesterol LDL ("reaktant reverzne faze"). Zato normalni indeksi kažejo na povečano raven lipidov. Večini bolnikov z miokardnim infarktom je treba predpisati statine.

V nekaterih študijah je bil razkrit pozitiven učinek uporabe kordona, verapamila, magnezijevega sulfata in polarizirajoče mešanice pri miokardnem infarktu. Ob teh zdravil označena zmanjšanje pogostosti ventrikularne aritmije, povratnimi ali ponavljajočega miokardnega infarkta, kot tudi za zmanjšanje umrljivosti bolnikov z miokardnim infarktom (s trajanjem opazovanja za 1 leto ali več). Vendar pa ni dovolj razlogov za priporočanje rutinske uporabe teh zdravil v klinični praksi.

Upravljanje bolnikov z MI brez vala Q je skoraj identično z zdravljenjem bolnikov z nestabilno angino pektoris (akutni koronarni sindrom brez elevacije segmenta ST). Glavna zdravila so aspirin, klopidogrel, heparin in blokatorji beta. V prisotnosti znakov povečanega tveganja za zapletov in smrti ali odsotnosti učinka intenzivnega zdravljenja z zdravili se kaže, da je koronaparat pokazal možnost kirurškega zdravljenja.

Miokardni infarkt: zdravljenje

[31], [32], [33], [34],

Prognoza in rehabilitacija miokardnega infarkta

Fizična aktivnost postopoma narašča v prvih 3 do 6 tednih po praznjenju. Spodbuja se nadaljevanje spolne dejavnosti, ki pogosto skrbi bolnika in druge zmerne telesne dejavnosti. Če dobra srčna funkcija traja 6 tednov po akutnem miokardnem infarktu, se lahko večina bolnikov vrne na normalno aktivnost. Razumni program telesne dejavnosti, ob upoštevanju načina življenja, starosti in stanja srca, zmanjšuje tveganje za ishemične dogodke in povečuje splošno počutje.

Akutno obdobje bolezni in zdravljenje ACS je treba uporabiti za razvoj pacientove vztrajne motivacije za spreminjanje dejavnikov tveganja. Pri ocenjevanju fizično in čustveno stanje pacienta in pri njih razpravlja z bolniki morali pogovoriti o načinu življenja (vključno kajenje, prehrana, delo in prosti čas, je treba za telesno vadbo), saj lahko odstranitev dejavnikov tveganja izboljša prognozo.

Miokardni infarkt: napoved in rehabilitacija