Miokardni infarkt: splošne informacije

Miokardni infarkt je posledica akutne obstrukcije koronarne arterije. Izid je odvisen od stopnje obstrukcije in sega od nestabilne angine pektoris do miokardnega infarkta brez elevacije ST-segmenta (HSTHM), miokardnega infarkta z elevacijo ST-segmenta (STHM) in nenadne srčne smrti. Simptomi vsakega od teh sindromov so podobni (razen nenadne smrti) in vključujejo nelagodje v prsih z dispnejo ali brez nje, slabostjo in potenje. Diagnoza se postavi na podlagi EKG-ja in prisotnosti ali odsotnosti seroloških označevalcev. Zdravljenje miokardnega infarkta vključuje antitrombotična zdravila, antikoagulante, nitrate, zaviralce beta in (pri miokardnem infarktu z elevacijo ST-segmenta) takojšnjo obnovitev miokardne perfuzije s trombolizo, NOVA ali CABG.

V Združenih državah Amerike se vsako leto zgodi približno 1,5 milijona miokardnih infarktov. Miokardni infarkti povzročijo smrt pri 400.000 do 500.000 ljudeh, pri čemer jih približno polovica umre, preden pridejo v bolnišnico.

Poznamo dve glavni vrsti miokardnega infarkta: "miokardni infarkt z zobcem Q" (ali "infarkt Q") in "miokardni infarkt brez zobca Q".

Sinonimi za miokardni infarkt z zobcem Q vključujejo: velik fokalni, transmuralni. Sinonimi za miokardni infarkt brez zobca Q vključujejo: majhen fokalni, subendokardni, netransmuralni, intramuralni ali celo "mikroinfarkt" (te vrste miokardnega infarkta klinično in z EKG ni mogoče razlikovati).

Predhodnik razvoja miokardnega infarkta z valom Q je "akutni koronarni sindrom z elevacijo ST segmenta", predhodnik miokardnega infarkta brez vala Q pa "akutni koronarni sindrom brez elevacije ST segmenta" (nekateri bolniki z AKS z elevacijo ST segmenta razvijejo miokardni infarkt brez Q in obratno, nekateri bolniki z AKS brez elevacije ST segmenta nato razvijejo miokardni infarkt z valom Q).

Značilne spremembe EKG skozi čas (pojav vala Q) v primerjavi s klinično sliko so zadostne za postavitev diagnoze miokardnega infarkta z valom Q. Pri miokardnem infarktu brez vala Q se na EKG najpogosteje opazijo spremembe v segmentu ST in/ali valu T; spremembe v segmentu ST in valu T so nespecifične in so lahko popolnoma odsotne. Zato je za postavitev diagnoze miokardnega infarkta brez vala Q potrebno identificirati biokemične označevalce miokardne nekroze: zvišanje ravni srčnih troponinov T (ali I) ali zvišanje MB CPK.

Klinična slika, narava in pogostost zapletov, terapevtski ukrepi in prognoza se bistveno razlikujejo pri miokardnem infarktu z valcem Q in miokardnem infarktu brez vala Q. Neposredni vzrok miokardnega infarkta z valcem Q je trombolitična okluzija koronarne arterije. Pri miokardnem infarktu brez vala Q je okluzija nepopolna, pride do hitre reperfuzije (spontana tromboliza ali zmanjšanje sočasnega spazma koronarne arterije) ali pa je vzrok miokardnega infarkta mikroembolija majhnih koronarnih arterij s trombocitnimi agregati. Pri akutnem koronarnem sindromu (AKS) z elevacijo spojnice ST in miokardnem infarktu z valcem Q je treba trombolitično zdravljenje začeti čim prej, medtem ko trombolitiki niso indicirani pri NSTE-AKS in miokardnem infarktu brez vala Q.

Glavne značilnosti miokardnega infarkta brez zobca Q vključujejo:

• Depresija segmenta ST in inverzija vala T ne lokalizirata območja infarkta ali ishemije (za razliko od elevacije segmenta ST ali vala Q).
• Pri miokardnem infarktu brez Q vala na EKG-ju morda ni sprememb.
• Redkeje kot pri miokardnem infarktu z zobcem Q se pojavi srčno popuščanje, stopnja umrljivosti med hospitalizacijo pa je 2–2,5-krat nižja.
• Ponovitev miokardnega infarkta se opazi 2-3-krat pogosteje kot pri miokardnem infarktu z valom Q.
• Bolniki z miokardnim infarktom brez vala Q imajo večjo verjetnost za anamnezo angine pektoris in hujšo koronarno arterijsko bolezen kot bolniki z miokardnim infarktom z vala Q.
• Pri dolgoročnem spremljanju je umrljivost bolnikov, ki so imeli miokardni infarkt z valcem Q, približno enaka kot pri bolnikih z miokardnim infarktom z valcem Q (po nekaterih podatkih je dolgoročna prognoza pri bolnikih z miokardnim infarktom brez vala Q celo slabša kot pri bolnikih z miokardnim infarktom z valcem Q).

Diagnoza in zdravljenje miokardnega infarkta brez zobca Q sta podrobno obravnavana v poglavju o akutnem koronarnem sindromu.

Identifikacija kakršnih koli vmesnih oblik koronarne srčne bolezni (na primer "fokalna miokardna distrofija", "akutna koronarna insuficienca" itd.) je s kliničnega vidika nesmiselna, saj ni niti definicije teh konceptov niti meril za njihovo diagnozo.

Po 2 mesecih od nastanka miokardnega infarkta se bolniku, ki je doživel miokardni infarkt, postavi diagnoza "postinfarktne kardioskleroze". Pojav novega miokardnega infarkta v 2 mesecih od nastanka miokardnega infarkta se običajno imenuje ponovitev miokardnega infarkta, pojav novega miokardnega infarkta po 2 mesecih ali več pa se imenuje ponovni miokardni infarkt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vzroki za miokardni infarkt

Akutni koronarni sindromi (AKS) se običajno pojavijo, ko aterosklerotična koronarna arterija postane akutno trombozirana. Aterosklerotična plošča včasih postane nestabilna ali vneta, kar povzroči njeno rupturo. Vsebina plošče nato aktivira trombocite in koagulacijsko kaskado, kar povzroči akutno trombozo. Aktivacija trombocitov povzroči konformacijske spremembe v glikoproteinskih receptorjih IIb/IIIa v membrani, kar povzroči agregacijo (in s tem zlepljenje) trombocitov. Tudi aterosklerotične plošče, ki le minimalno ovirajo pretok krvi, lahko počijo in povzročijo trombozo; v več kot 50 % primerov se žila zoži za manj kot 40 %. Nastali tromb močno omeji pretok krvi v predele miokarda.

Miokardni infarkt: vzroki

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptomi miokardnega infarkta

Glavna in najpogostejša klinična manifestacija miokardnega infarkta je bolečina, najpogosteje v predelu prsnega koša za prsnico. Boleče občutke med miokardnim infarktom so običajno intenzivnejše kot med angino pektoris in običajno trajajo več kot 30 minut, pogosto več ur ali celo dni. Poleg bolečine se pojavijo strah, obilno potenje in občutek neizogibne smrti. Bolniki so nemirni, se nenehno premikajo in poskušajo najti položaj, ki lajša bolečino. Nekateri bolniki občutijo slabost, lahko se pojavi tudi bruhanje (pogosteje med spodnjim miokardnim infarktom).

Med atipičnimi različicami miokardnega infarkta ločimo trebušne (bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje), astmatične (srčna astma ali pljučni edem), aritmične, možganske, neboleče ali nizko simptomatske (vključno s popolnoma asimptomatskimi - "tihimi", ki po epidemioloških podatkih predstavljajo približno 20%).

Med objektivnim pregledom bolnikov z "nezapletenim" miokardnim infarktom pogosto opazimo tahikardijo in povečano dihanje zaradi tesnobe (vendar so ti znaki lahko tudi manifestacija srčnega popuščanja). Krvni tlak je običajno v normalnih mejah ali rahlo povišan. Pri miokardnem infarktu spodnje lokalizacije pogosto opazimo sinusno bradikardijo s težnjo po znižanju krvnega tlaka (zlasti v prvih urah). Med pregledom in/ali palpacijo lahko bolniki z anteriornim miokardnim infarktom opazijo tako imenovano prekordialno (paradoksalno) pulzacijo - drugi sistolični impulz navznoter od apikalnega impulza levo od prsnice v III-IV medrebrnih prostorih (manifestacija diskinezije sprednje stene levega prekata - izbočenje med sistolo). Med avskultacijo lahko opazimo pridušene tone in pojav IV srčnega tona (atrijski ali presistolični galopni ritem - odraža zmanjšanje elastičnosti levega prekata). Poslušanje tretjega tona je znak srčnega popuščanja, tj. zapletenega miokardnega infarkta. Pri nekaterih bolnikih z miokardnim infarktom z valom Q se sliši hrup trenja perikarda (običajno drugi dan). To je znak transmuralnega miokardnega infarkta z reaktivnim vnetjem perikarda - epistenokarditis.

Mnogi bolniki imajo povišano telesno temperaturo, eden od zgodnjih znakov miokardnega infarkta je nevtrofilna levkocitoza, včasih do 12-15 tisoč v μl (povečanje števila levkocitov se začne po 2 urah in doseže največ 2.-4. dan), od 2. do 4. dne se začne pospeševati ESR, zazna se C-reaktivni protein. Registracija zgornjih sprememb (temperatura, levkociti, ESR, C-reaktivni protein) ima določeno vrednost pri diagnozi miokardnega infarkta brez vala Q, če ni možnosti določitve aktivnosti troponinov ali MB CPK.

Stopnja umrljivosti bolnikov z miokardnim infarktom je približno 30 %, pri čemer se polovica smrtnih izidov pojavi v prvih 1-2 urah v predbolnišnični fazi. Glavni vzrok smrti v predbolnišnični fazi je ventrikularna fibrilacija, polovica bolnikov umre v prvi uri po miokardnem infarktu. Treba je opozoriti, da v primerih smrti bolnikov v 2-2,5 urah od nastanka miokardnega infarkta standardne histološke metode ne omogočajo odkrivanja znakov miokardnega infarkta (in celo posebne histokemijske metode niso dovolj natančne). To je lahko eden od razlogov za neskladje med klinično diagnozo in rezultati patološkega pregleda. Bolnišnična umrljivost je približno 10 %. Po odpustu iz bolnišnice je umrljivost v prvem letu v povprečju 4 %, medtem ko je pri starejših (nad 65 let) umrljivost veliko višja: v prvem mesecu - do 20 %, v prvem letu - do 35 %.

Miokardni infarkt: simptomi

Zapleti miokardnega infarkta

Električna disfunkcija se pojavi pri več kot 90 % bolnikov z miokardnim infarktom. Električna disfunkcija, ki običajno povzroči smrt v 72 urah, vključuje tahikardijo (iz katerega koli vira) s srčnim utripom, ki je dovolj visok, da zmanjša srčni izpust in zniža krvni tlak, atrioventrikularni blok tipa Mobitz II (2. stopnje) ali popoln (3. stopnje), ventrikularno tahikardijo (VT) in ventrikularno fibrilacijo (VF).

Miokardni infarkt: zapleti

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnoza miokardnega infarkta

Kot je bilo omenjeno, obstajata dve glavni vrsti miokardnega infarkta: miokardni infarkt z valom Q in miokardni infarkt brez vala Q. Ko se na EKG-ju v dveh ali več sosednjih odvodih zabeležijo patološki valovi Q, se diagnosticira miokardni infarkt z valom Q.

Registracija patoloških valov Q se imenuje makrofokalne spremembe EKG. Pri miokardnem infarktu brez vala Q se v večini primerov opazijo spremembe v segmentu ST in valu T. Te spremembe so lahko poljubnega trajanja ali celo odsotne. Včasih se zaradi zgodnje trombolize pri bolnikih z AKS z elevacijo segmenta ST miokardni infarkt z valom Q ne razvije.

Miokardni infarkt: diagnostika

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Zdravljenje miokardnega infarkta

Splošni načrt zdravljenja bolnikov z miokardnim infarktom lahko predstavimo na naslednji način:

1. Lajšajte bolečino, pomirite bolnika, dajte aspirin.
2. Hospitalizacija (dostava na oddelek za intenzivno nego).
3. Poskus obnovitve koronarnega pretoka krvi (miokardna reperfuzija), zlasti v 6-12 urah od nastopa miokardnega infarkta.
4. Ukrepi, namenjeni zmanjšanju velikosti nekroze, zmanjšanju stopnje disfunkcije levega prekata, preprečevanju ponovitve in ponovnega miokardnega infarkta, zmanjšanju pojavnosti zapletov in umrljivosti.

Lajšanje bolečin

Vzrok bolečine pri miokardnem infarktu je ishemija živega miokarda. Zato se za zmanjšanje in zaustavitev bolečine uporabljajo vsi terapevtski ukrepi, namenjeni zmanjšanju ishemije (zmanjšanje potrebe po kisiku in izboljšanje dostave kisika v miokard): inhalacija kisika, nitroglicerin, zaviralci beta. Najprej, če ni hipotenzije, se nitroglicerin jemlje sublingvalno (po potrebi se ponovi v 5-minutnih intervalih). Če nitroglicerin ni učinkovit, se za lajšanje bolečin kot zdravilo izbire za lajšanje bolečin šteje morfij - 2-5 mg intravensko vsakih 5-30 minut, dokler bolečina ne popusti. Depresija dihanja zaradi morfija je pri bolnikih s hudimi bolečinami pri miokardnem infarktu zelo redka (v teh primerih se uporablja intravensko dajanje nalorfina ali naloksona). Morfin ima svoj antiishemični učinek, saj povzroča razširitev ven, zmanjšuje prednapetost in zmanjšuje potrebo miokarda po kisiku. Poleg morfija se najpogosteje uporablja promedol - intravensko v odmerku 10 mg ali fentanil - intravensko v odmerku 0,05-0,1 mg. V večini primerov se narkotičnim analgetikom doda relanium (5-10 mg) ali droperidol (5-10 mg pod nadzorom krvnega tlaka).

Pogosta napaka je predpisovanje nenarkotičnih analgetikov, kot so analgin, baralgin, tramal. Nenarkotični analgetiki nimajo antiishemičnega učinka. Edina utemeljitev za uporabo teh zdravil je pomanjkanje narkotičnih analgetikov. V večini držav ta zdravila sploh niso omenjena v smernicah za zdravljenje miokardnega infarkta.

V primerih bolečinskega sindroma, ki ga je težko lajšati, se uporabljajo ponavljajoča se uporaba narkotičnih analgetikov, infuzije nitroglicerina in zaviralcev beta.

Intravenska infuzija nitroglicerina se predpisuje pri sindromu neobvladljive bolečine, znakih vztrajne miokardne ishemije ali pljučne kongestije. Infuzijo nitroglicerina začnemo s hitrostjo 5-20 mcg/min, po potrebi pa povečamo hitrost dajanja na 200 mcg/min, pri čemer spremljamo krvni tlak in srčni utrip (krvni tlak naj bo vsaj 100 mm Hg, srčni utrip pa ne več kot 100 na minuto). Pri predpisovanju nitroglicerina bolnikom z miokardnim infarktom spodnje lokalizacije (ali pa ga sploh ne predpisujemo) je potrebna večja previdnost – možen je močan padec krvnega tlaka, zlasti ob sočasnem miokardnem infarktu desnega prekata. Pogosta napaka je predpisovanje nitroglicerina vsem bolnikom z miokardnim infarktom.

Če ni kontraindikacij, se zaviralci beta predpišejo čim prej: propranolol (obzidan) intravensko v odmerku 1-5 mg, nato peroralno v odmerku 20-40 mg 4-krat na dan; metoprolol - intravensko v odmerku 5-15 mg, nato metoprolol peroralno v odmerku 50 mg 3-4-krat na dan. Lahko preklopite na jemanje atenolola - 50 mg 1-2-krat na dan.

Vsem bolnikom s prvim sumom na miokardni infarkt je priporočljivo, da prej prejmejo aspirin (prvi odmerek aspirina 300-500 mg je treba prežvečiti in sprati z vodo).

Trombolitična terapija

Koronarna tromboza igra pomembno vlogo pri nastanku miokardnega infarkta. Zato je trombolitična terapija patogenetska pri miokardnem infarktu. Številne študije so pokazale zmanjšanje umrljivosti s trombolitičnim zdravljenjem.

Pred štiridesetimi leti je bila bolnišnična umrljivost zaradi miokardnega infarkta približno 30 %. Ustanovitev enot intenzivne nege v šestdesetih letih prejšnjega stoletja je omogočila zmanjšanje bolnišnične umrljivosti na 15–20 %. Z optimizacijo terapevtskih ukrepov, uporabo nitroglicerina, zaviralcev beta in aspirina, je bilo doseženo nadaljnje zmanjšanje umrljivosti zaradi miokardnega infarkta – na 8–12 %. Z uporabo trombolitične terapije je bila umrljivost v številnih študijah 5 % in manj. Večina študij z uporabo trombolitikov je zabeležila zmanjšanje umrljivosti za približno 25 % (v povprečju z 10–12 % na 7–8 %, tj. v absolutnih številkah za približno 2–4 %). To je primerljivo z učinkom predpisovanja zaviralcev beta, aspirina, heparina, posrednih antikoagulantov in zaviralcev ACE. Pod vplivom vsakega od teh zdravil opazimo tudi zmanjšanje umrljivosti za 15–25 %. Uporaba trombolitikov omogoča preprečevanje od 3 do 6 smrti na 200 zdravljenih bolnikov, predpisovanje aspirina preprečuje približno 5 smrti, uporaba zaviralcev beta pa preprečuje približno 1-2 smrti na 200 zdravljenih bolnikov. Možno je, da bo sočasna uporaba vseh teh zdravil dodatno izboljšala rezultate zdravljenja in prognozo pri miokardnem infarktu. Na primer, v eni študiji je uvedba streptokinaze zmanjšala umrljivost za 25 %, predpisovanje aspirina za 23 %, njihova kombinirana uporaba pa je zmanjšala umrljivost za 42 %.

Glavni zaplet trombolitikov je krvavitev. Hude krvavitve so opazne relativno redko - od 0,3 do 10 %, vključno s možgansko krvavitvijo pri 0,4–0,8 % bolnikov, v povprečju pri 0,6 % (tj. 6 primerov na 1000 zdravljenih bolnikov - 2–3-krat pogosteje kot brez uporabe trombolitikov). Pogostost kapi pri uporabi zdravil, ki so aktivatorji tkivnega plazminogena, je višja kot pri uporabi streptokinaze (0,8 % in 0,5 %). Pri uporabi streptokinaze se lahko pojavijo alergijske reakcije - manj kot 2 %, znižanje krvnega tlaka pa pri približno 10 % bolnikov.

V idealnem primeru čas od pojava simptomov miokardnega infarkta do začetka trombolitične terapije (čas »od zvonca do igle«) ne sme presegati 1,5 ure, čas od sprejema v bolnišnico do začetka dajanja trombolitika (čas »od vrat do igle«) pa ne sme presegati 20–30 minut.

Vprašanje dajanja trombolitikov v predbolnišnični fazi se odloča individualno. V priporočilih za zdravljenje bolnikov z miokardnim infarktom v ZDA in Evropi velja, da je trombolitično zdravljenje primernejše v bolnišničnem okolju. Določeno je, da je trombolitično zdravljenje dovoljeno dajati v predbolnišnični fazi, torej na urgenci, če je čas prevoza bolnika v bolnišnico daljši od 30 minut ali čas do pričakovane trombolize presega 1-1,5 ure. Izračuni kažejo, da dajanje trombolitičnega zdravljenja v predbolnišnični fazi zmanjša umrljivost pri miokardnem infarktu za približno 20 %.

Z intravenskim dajanjem streptokinaze se reperfuzija začne v približno 45 minutah. Obnova koronarnega pretoka krvi se pojavi pri 60–70 % bolnikov. Znaki uspešne trombolize so prenehanje bolečine, hitra dinamika EKG (vrnitev segmenta ST na izolino ali zmanjšanje višine elevacije segmenta ST za 50 %) in ponovno povečanje aktivnosti CPK (in MB CPK) približno 1,5 ure po dajanju streptokinaze. V tem času se lahko pojavijo reperfuzijske aritmije – najpogosteje so to ventrikularne ekstrasistole ali pospešen idioventrikularni ritem, poveča pa se tudi incidenca ventrikularne tahikardije in ventrikularne fibrilacije. Po potrebi se izvajajo standardni terapevtski ukrepi. Žal se zgodnja reokluzija opazi pri 10–30 % bolnikov.

Glavna indikacija za trombolitično terapijo velja za AKS z elevacijo ST segmenta v 2 ali več sosednjih odvodih ali pojavom bloka leve krake v prvih 6 urah od pojava simptomov. Najboljše rezultate so dosegli pri bolnikih z anteriornim miokardnim infarktom, z elevacijo ST segmenta, registrirano v 4 ali več odvodih, in z začetkom dajanja zdravil v prvih 4 urah. Ko se tromboliza izvede v prvi uri miokardnega infarkta, se opazi več kot 2-kratno zmanjšanje bolnišnične umrljivosti (poročajo se o zmanjšanju umrljivosti z uspešno trombolizo v prvih 70 minutah z 8,7 % na 1,2 %, tj. 7-krat (!) - "zlato" uro). Vendar pa je sprejem bolnikov v 1 uri izjemno redek. Zmanjšanje umrljivosti se opazi, ko se trombolitično zdravljenje izvede v 12 urah od pojava miokardnega infarkta. Če sindrom bolečine vztraja in se ishemija ponovi, se trombolitiki uporabijo v 24 urah od pojava simptomov miokardnega infarkta.

Pri bolnikih z AKS brez elevacije ST segmenta in miokardnim infarktom brez Q vala niso ugotovili nobene koristi od uporabe trombolitikov; nasprotno, opazili so poslabšanje (povečano umrljivost).

Glavne absolutne kontraindikacije za trombolitično terapijo so: aktivna ali nedavna notranja krvavitev, anamneza hemoragične kapi, drugi cerebrovaskularni dogodki v zadnjem letu, znaki morebitne disekcije aorte. Glavne relativne kontraindikacije so: operacija v zadnjih 2 tednih, dolgotrajno oživljanje (več kot 10 minut), huda arterijska hipertenzija s krvnim tlakom nad 200/120 mm Hg, hemoragična diateza, poslabšanje peptične ulkusne bolezni.

Trenutno je najbolj dostopno in najbolj raziskano zdravilo streptokinaza. Streptokinaza nima afinitete za fibrin. Streptokinaza se daje kot intravenska infuzija 1,5 milijona enot v 60 minutah. Nekateri avtorji priporočajo hitrejše dajanje streptokinaze - 20-30 minut.

Poleg streptokinaze je bilo precej dobro raziskano tudi delovanje rekombinantnega tkivnega aktivatorja plazminogena (TPA, "alteplaza"). TPA je fibrin-specifični trombolitik. Uvedba alteplaze je nekoliko učinkovitejša od streptokinaze in omogoča dodatno rešitev za enega bolnika pri zdravljenju 100 bolnikov. Reteplaza je prav tako rekombinantna oblika TPA z nekoliko manjšo specifičnostjo za fibrin. Reteplazo lahko dajemo intravensko s curkom. Tretje zdravilo, tenekteplaza, je prav tako derivat TPA.

Učinek zdravil APSAC (anistreplaza, eminaza), urokinaze, prourokinaze in drugih trombolitikov je bil manj raziskan.

V Rusiji se najpogosteje uporablja streptokinaza, saj je 10-krat cenejša in na splošno ni bistveno slabša po učinkovitosti od aktivatorjev tkivnega plazminogena.

Kirurške metode za obnovitev koronarnega krvnega pretoka

Približno 30 % bolnikov z miokardnim infarktom ima kontraindikacije za trombolitike, 30–40 % pa se na trombolitično zdravljenje ne odzove. V specializiranih oddelkih se nekaterim bolnikom ob sprejemu v 6 urah po pojavu simptomov opravi nujna balonska koronarna angioplastika (CAP). Poleg tega ima velika večina bolnikov tudi po uspešni trombolizi preostalo stenozo koronarnih arterij, zato so bili poskusi CAP izvedeni takoj po trombolitični terapiji. Vendar pa randomizirane študije niso pokazale nobenih prednosti tega pristopa. Enako velja za nujno koronarno arterijsko obvodno presaditev (CABG). Glavne indikacije za CAP ali CABG v akutnem obdobju miokardnega infarkta so zapleti miokardnega infarkta, predvsem postinfarktna angina pektoris in srčno popuščanje, vključno s kardiogenim šokom.

Dodatni termini

Poleg lajšanja bolečin, inhalacije kisika in poskusov obnovitve koronarnega pretoka krvi se vsem bolnikom ob prvem sumu na morebiten miokardni infarkt predpiše aspirin v udarnem odmerku 300–500 mg. Nato se aspirin jemlje v odmerku 100 mg na dan.

Mnenja o potrebi po predpisovanju heparina za nezapleten miokardni infarkt na ozadju trombolitikov so precej protislovna. Intravenski heparin je priporočljiv za bolnike, ki ne prejemajo trombolitične terapije. Po 2-3 dneh preidemo na subkutano dajanje heparina 7,5-12,5 tisoč enot 2-krat na dan subkutano. Intravenska infuzija heparina je indicirana za bolnike z razširjenim anteriornim miokardnim infarktom, atrijsko fibrilacijo, odkritjem tromba v levem prekatu (pod nadzorom parametrov strjevanja krvi). Namesto običajnega heparina se lahko uporabi subkutano dajanje nizkomolekularnih heparinov. Posredni antikoagulanti se predpisujejo le, če je to indicirano - epizoda trombembolije ali povečano tveganje za trombembolijo.

Vsem bolnikom, razen če so kontraindicirani, čim prej predpišemo zaviralce adrenergičnih receptorjev beta. Pri miokardnem infarktu so indicirani tudi zaviralci ACE, zlasti če se odkrije disfunkcija levega prekata (iztisni delež manjši od 40 %) ali znaki odpovedi krvnega obtoka. Pri miokardnem infarktu se znižata skupni holesterol in LDL holesterol ("reaktant obratne akutne faze"). Zato normalne vrednosti kažejo na povišane ravni lipidov. Statini so primerni za večino bolnikov z miokardnim infarktom.

Nekatere študije so pokazale pozitiven učinek kordarona, verapamila, magnezijevega sulfata in polarizacijske mešanice pri miokardnem infarktu. Ta zdravila so bila uporabljena za zmanjšanje incidence ventrikularnih aritmij, ponavljajočih se in ponavljajočih se miokardnih infarktov ter za zmanjšanje umrljivosti pri bolnikih z miokardnim infarktom (z obdobji opazovanja do 1 leta ali več). Vendar še vedno ni dovolj razlogov za priporočilo rutinske uporabe teh zdravil v klinični praksi.

Zdravljenje bolnikov z miokardnim infarktom brez vala Q je praktično enako kot pri bolnikih z nestabilno angino pektoris (akutni koronarni sindrom brez elevacije spojnice ST). Glavna zdravila so aspirin, klopidogrel, heparin in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Če obstajajo dokazi o povečanem tveganju za zaplete in smrt ali če intenzivno zdravljenje z zdravili ni učinkovito, je indicirana koronarna angiografija za oceno možnosti kirurškega zdravljenja.

Miokardni infarkt: zdravljenje

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognoza in rehabilitacija miokardnega infarkta

Telesna aktivnost se v prvih 3 do 6 tednih po odpustu postopoma povečuje. Spodbuja se ponovna spolna aktivnost, ki je za bolnika pogosto zaskrbljujoča, in druga zmerna telesna aktivnost. Če se dobro srčno delovanje ohrani 6 tednov po akutnem miokardnem infarktu, lahko večina bolnikov nadaljuje z normalno aktivnostjo. Racionalen program telesne aktivnosti, ki upošteva življenjski slog, starost in srčno stanje, zmanjša tveganje za ishemične dogodke in izboljša splošno počutje.

Akutno obdobje bolezni in zdravljenje AKS je treba izkoristiti za razvoj močne motivacije za spremembo dejavnikov tveganja pri bolniku. Pri ocenjevanju bolnikovega fizičnega in čustvenega stanja ter pogovoru z njim o njih se je treba pogovoriti o življenjskem slogu (vključno s kajenjem, prehrano, režimom dela in počitka, potrebo po telesni vadbi), saj lahko odprava dejavnikov tveganja izboljša prognozo.

Miokardni infarkt: prognoza in rehabilitacija