Nove publikacije
Kako se virus levkemije skriva v telesu in kaj to pomeni za prihodnja zdravljenja
Zadnji pregled: 09.08.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Raziskovalna ekipa z Univerze Kumamoto je odkrila novo odkritje, ki kaže, kako virus humane levkemije T-celic tipa 1 (HTLV-1) tiho vztraja v telesu. Njihova ugotovitev bi lahko postavila temelje za razvoj novih terapevtskih pristopov. V svojem članku, objavljenem v reviji Nature Microbiology, so identificirali prej neznani genetski "dušilec", ki virus ohranja v mirujočem, nesledljivem stanju.
HTLV-1 je onkogeni retrovirus, ki lahko povzroči levkemijo/limfom T-celic (ATL) pri odraslih, agresivno in pogosto smrtno bolezen. Čeprav večina okuženih posameznikov ostane asimptomatskih vse življenje, se pri nekaterih sčasoma razvije levkemija ali druge vnetne bolezni. Virus doseže dolgotrajno perzistencijo tako, da vstopi v »latentno« stanje, kjer se njegov genski material skriva v genomu gostitelja z minimalno aktivnostjo – s čimer se izogne zaznavanju s strani imunskega sistema.
V tej študiji je ekipa pod vodstvom profesorja Yorifumija Sata iz Skupnega raziskovalnega centra za človeške retroviruse na Univerzi Kumamoto identificirala specifično regijo v genomu HTLV-1, ki deluje kot zaviralec virusa. To zaporedje rekrutira transkripcijske faktorje gostitelja, zlasti kompleks RUNX1, ki zavira izražanje virusnih genov. Ko je bila ta regija izbrisana ali mutirana, je virus postal bolj aktiven, kar je v laboratorijskih modelih vodilo do boljšega prepoznavanja in izločanja s strani imunskega sistema.
Presenetljivo je, da je mehanizem dušilca HTLV-1, ko je bil ta »dušilec« HTLV-1 umetno vstavljen v genom virusa HIV-1, ki povzroča aids, postal bolj latenten, z zmanjšano replikacijo in zmanjšanim citopatskim učinkom. To kaže, da bi se mehanizem dušilca lahko potencialno uporabil tudi za razvoj učinkovitejših terapij proti virusu HIV.
»To je prvič, da smo odkrili vgrajen mehanizem, ki omogoča virusu človeške levkemije, da nadzoruje svojo nevidnost,« je dejal profesor Sato. »To je pameten evolucijski trik in zdaj, ko ga razumemo, lahko spremenimo potek zdravljenja.«
Te ugotovitve ponujajo upanje ne le za razumevanje in zdravljenje HTLV-1, zlasti v endemičnih regijah, kot je jugozahodna Japonska, temveč tudi za širši spekter retrovirusnih okužb.