Kombinirano zdravljenje krvnega raka: Študija kaže, da dve zdravili ubijata rakave celice
Zadnji pregled: 14.06.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Nova kombinacija dveh zdravil proti raku je zelo obetavna kot prihodnje zdravljenje bolnikov z akutno mieloično levkemijo (AML), eno najpogostejših vrst krvnega raka. Nova študija znanstvenikov na WEHI (Inštitut za medicinske raziskave Walter in Eliza Hall) je pokazala, da kombinacija dveh obstoječih zdravil v laboratorijskih testih ubije celice AML.
Odkritje, objavljeno v reviji Cancer Cell, bi lahko kmalu pripeljalo do kliničnih preskušanj, kar bi ponudilo upanje 1100 Avstralcem, ki jim vsako leto odkrijejo AML.
Spodbujanje »umetnika celične smrti« Skupina raziskovalcev pri WEHI je združila venetoklaks, eno od standardnih zdravil za zdravljenje akutne mieloične levkemije, z agonistom STING, nov razred zdravil za imunoterapijo. Venetoclax je temeljil na prelomnem raziskovalnem odkritju WEHI.
Dr. Sarah Diepstraten, ena od soavtoric študije, je dejala, da je skupina preučila različne vrste krvnih rakov, vključno z vzorci raka pri bolnikih z AML, in jih v laboratoriju zdravili s kombinacijo zdravil, kar je privedlo do osupljivih rezultatov.
»Zelo vznemirljivo je, da lahko kombinacija venetoklaksa s tem novim zdravljenjem z imunoterapijo dejansko izkorenini AML,« je dejal dr. Diepstraten.
Kritična vloga proteina p53
Kombinirano zdravljenje je obetavno pri vzorcih AML, povezanih z mutiranim proteinom p53, vrsto AML, ki je običajno bolj agresivna in jo je težje zdraviti. Protein p53 igra ključno vlogo v našem telesu, saj preprečuje nastanek rakavih celic z zaščito in zaustavitvijo rasti poškodovanih ali nenormalnih celic. Vendar pa mutacije p53 znatno povečajo tveganje za razvoj raka.
»Pri bolnikih z AML, pri katerih celice levkemije zaradi te mutacije ne odmrejo dovolj, kombinacija venetoklaksa in agonista STING povzroči več uničenja celic AML kot zdravljenje z venetoklaksom samim,« pojasnjuje dr. Diepstraten.
>
Grafična risba. Vir: Cancer Cell (2024). DOI: 10.1016/j.ccell.2024.04.004
Agonist STING v novi vlogi
Ta študija je prva, ki je uporabila agonist STING za neposredno usmerjanje mehanizmov znotraj rakavih celic in spodbujanje naravnih procesov, ki povzročijo njihovo odmiranje. Agoniste STING-a so že prej uporabljali za napad na solidne tumorje z aktiviranjem imunskega odziva telesa.
Možna klinična preskušanja
Profesor Andrew Wei, eden od vodilnih avtorjev študije, je dejal, da so rezultati zelo obetavni, čeprav so potrebne nadaljnje raziskave.
»Zgodnja klinična preskušanja na solidnih tumorjih so pokazala, da se agonisti STING dobro prenašajo, in ti rezultati dajejo novo upanje bolnikom z najbolj odpornimi oblikami levkemije,« je dejal profesor Wei.
WEHI in njihovi klinični partnerji zdaj prevajajo te obetavne rezultate v novo klinično preskušanje za bolnike z AML v sodelovanju z biotehnološkim podjetjem iz Melbourna Aculeus Therapeutics, ki razvija lasten agonist STING.
Izvršni direktor Aculeus Therapeutics dr. Mark Devlin je dejal, da je zelo navdušen nad potencialom nedavnega odkritja WEHI. »Razvoj zdravil je timska igra v znanosti. Aculeus je razvil obetavno novo zdravilo, vendar bo sodelovanje z ekipami WEHI, ki globoko razumejo biologijo bolezni in klinično pokrajino, pomagalo določiti, kako bo to zdravilo najučinkoviteje uporabljeno."
Pričakuje se, da bo Aculeusov agonist STING, ACU-0943, pozneje letos vstopil v klinična preskušanja za zdravljenje AML.