Maščobne celice ščitijo pred sladkorno boleznijo

Sladkorno bolezen tipa 2 povzroča nezmožnost maščobnih celic, da bi pretvorile glukozo v maščobo. Dokler se te celice odzivajo na prisotnost ogljikovih hidratov v krvi, sladkorna bolezen nima možnosti.

V zadnjih desetih letih so se znanstveniki veliko naučili o maščobnih celicah: več raziskovalnih skupin je odkrilo, da adipociti nadzorujejo raven sladkorja in inzulina. Da bi to lahko storile, morajo maščobne celice zaznavati sladkor v krvi in če je transport ogljikovih hidratov v celice moten, prenehajo opravljati svoje delo. To vpliva na stanje celotnega telesa: tkiva prenehajo reagirati na inzulin, raven glukoze v krvi se zviša, kar na koncu neposredno vodi v sladkorno bolezen.

Nova študija znanstvenikov iz medicinskega centra Beth Israel Deaconess na Univerzi Harvard (ZDA) prikazuje, kako glukoza vpliva na maščobne celice. V članku, objavljenem v reviji Nature, avtorji opisujejo gen ChREBP-β, ki kodira beljakovino, ki pomaga pretvoriti glukozo v maščobne kisline. Znanstveniki so najprej preverili aktivnost tega gena pri zdravih ljudeh. Pri tistih, ki niso imeli težav z absorpcijo glukoze, je bil ChREBP-β aktiven. Še pomembneje pa je, da je bil isti gen aktiven tudi pri tistih, ki so bili debeli brez sladkorne bolezni. Sladkorna bolezen običajno velja za neizogibnega spremljevalca debelosti, vendar to ni povsem res: mnogi ljudje imajo prekomerno telesno težo, hkrati pa nimajo hudih diabetičnih presnovnih težav.

Ko jemo, se zgodi to. Glukoza, ki vstopi v telo, se s pomočjo molekul transporterjev GLUT4 prenese v celico. Te molekule se ne nahajajo le v maščobnem tkivu, temveč tudi v srcu in mišicah. Ko je glukoza znotraj maščobne celice, se aktivira gen ChREBP-β, ki kodira transkripcijski faktor, ki vpliva na presnovni profil celice. Posledično maščobna celica pretvori odvečno glukozo v maščobo. Če se je število transporterjev glukoze pri miših povečalo, so razvile debelost, vendar niso razvile sladkorne bolezni. Če se je raven transporterjev glukoze zmanjšala, so živali razvile sladkorno bolezen, vendar so ohranile normalno telesno težo.

Sladkorna bolezen tipa 2 nastane zaradi neobčutljivosti tkiva na inzulin. Neobčutljivost maščobnih celic na inzulin pomeni, da se GLUT4 ne odziva na hormon in ne prenaša glukoze v celico. Nezmožnost maščobnega tkiva, da bi absorbiralo glukozo, je že dolgo veljala za enega najzgodnejših znakov sladkorne bolezni, vendar je bil mehanizem delovanja maščobnih celic razkrit šele zdaj. Za aktivacijo presnovnega regulatorja ChREBP-β so potrebne le malenkosti: le 10 % glukoze, ki vstopi v telo. Izkazalo se je, da nas pred sladkorno boleznijo dobesedno ščiti maščobna »varnostna blazina«: celice vzdržujejo raven glukoze in jo pretvarjajo v maščobne kisline. Če pa je ta pretvorba v maščobnih celicah jeter intenzivna, se pojavi še ena nevarnost: jetra ne prenašajo dobro odvečne maščobe, kar lahko vodi do maščobne metamorfoze.

Vendar pa nas ti rezultati v vsakem primeru silijo, da ponovno ocenimo vlogo maščobnega tkiva v našem telesu. Očitno debelost ne vodi nujno do sladkorne bolezni, če govorimo o sladkorni bolezni tipa 2; morda je prekomerna telesna teža način, kako se telo ščiti pred sladkorno boleznijo. Avtorji dela verjamejo, da je bolezen mogoče premagati, če se naučimo aktivirati prav ta gen ChREBP-β v maščobnih celicah. Čeprav ostaja odprto vprašanje, zakaj celice postanejo neobčutljive na inzulin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]