Mastne celice ščitijo pred diabetes mellitusom

Diabetes mellitus tipa 2 je povezana z nezmožnostjo maščobnih celic, da pretvorijo glukozo v maščobo. Medtem ko te celice reagirajo na prisotnost ogljikovih hidratov v krvi, diabetes nima nobene možnosti.

V zadnjem desetletju so znanstveniki o maščobnih celicah naučili veliko novih stvari: več raziskovalnih skupin je odkrilo, da adipociti nadzirajo raven sladkorja in insulina. Da bi to naredili, maščobne celice potrebujejo občutek sladkorja v krvi in če je ogljikovih hidratov v celice prekinjen, potem nehajo delati. To vpliva na stanje celotnega telesa: tkiva prenehajo reagirati na insulin, raven glukoze v krvi raste, kar povzroca neposredno diabetes.

Nova študija znanstvenikov iz deaconesse Beth Israel Medical Center na Univerzi Harvard (ZDA) kaže, kako glukoza vključuje maščobne celice. V članku, objavljenem v reviji Nature, avtorji opisujejo gen CHREBP-β, ki kodira protein, ki pomaga pretvoriti glukozo v maščobne kisline. Prvič, znanstveniki so preverili delovanje tega gena pri zdravih ljudeh. Pri tistih, ki niso poznali težav s asimilacijo glukoze, je aktivno delal ChREBP-β. Ampak, kar je še pomembneje, je isti gen deloval tudi pri tistih, ki so imeli debelost brez diabetesa. Običajno se sladkorna bolezen šteje za neizogibnega spremljevalca debelosti, vendar to ni povsem resnično: mnogi ljudje imajo prekomerno telesno težo, vendar so pri hudih diabetičnih težavah z metabolizmom prihranjeni.

Ko jemo, se dogodki razvijejo, kot sledi. Vhodna glukoza se transportira v notranjost celice s pomočjo nosilcev molekule GLUT4. Te molekule niso samo v mastnem tkivu, temveč tudi v srcu in mišicah. Kadar je glukoza v maščobni celici, vsebuje gen ChREBP-β, ki kodira transkripcijski faktor, ki vpliva na metabolni profil celice. Kot rezultat, maščobna celica prenaša prekomerno glukozo v maščobo. Če se je povečalo število nosilcev glukoze pri miših, so se pojavile debelosti, vendar ni bilo sladkorne bolezni. Če se je količina nosilcev glukoze znižala, so živali razvile sladkorno bolezen, vendar je normalna telesna teža ostala.

Diabetes druge vrste je posledica neobčutljivosti tkiv za insulin. Neobčutljivost maščobnih celic za insulin pomeni, da GLUT4 ne reagira na hormon in ne prenaša glukoze v celico. Nezmožnost maščobnega tkiva, da absorbira glukozo, se že dolgo šteje za enega od prvih znakov diabetesa, vendar je mehanizem maščobnih celic razkril le zdaj. Če želite aktivirati metabolni regulator ChREBP-β, potrebujete skupno malce: samo 10% dohodne glukoze. Izkazalo se je, da nas diabetes dobesedno ščiti pred maščobnimi "zračnimi blazinicami": celice ohranjajo nivo glukoze v obtoku in ga pretvorijo v maščobne kisline. Vendar pa, če gre za intenzivnost preoblikovanja jetrnih maščobnih celic, da je tu še ena nevarnost: jetra ne prenaša odvečno maščobo, ki lahko povzroči, da maščobno metamorfozo.

V vsakem primeru pa ti rezultati prinašajo novo oceno vloge maščobnega tkiva v našem telesu. Očitno, debelost ne pomeni nujno, da sladkorno bolezen, ko gre za sladkorno bolezen drugega tipa; morda prekomerna telesna teža je način, kako se zaščititi pred diabetesom. Avtorji prispevka verjamejo, da se lahko bolezen premaga, če se nauči aktivirati isti gen CHREBP-β v maščobnih celicah. Čeprav je vprašanje odprto, zaradi česar celice postanejo neobčutljive na insulin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]