Nove publikacije
Mehanizem, s katerim povzročitelj gobavosti blokira imunski odziv, je bil razvozlan.
Zadnji pregled: 01.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Povzročitelj te grozne bolezni zavira aktivacijo imunskega sistema z vitaminom D: namesto da bi bakterije pobegnile ali se skrile pred budnim očesom imunskega sistema, se zdi, da imunskim celicam ukažejo, naj "odložijo orožje".
Medtem ko se nekatere bakterije pred imunskim sistemom skrivajo s spretno kamuflažo, se druge izognejo napadu z ugrabitvijo nadzora imunskega sistema. Govorimo o Mycobacterium leprae, povzročitelju gobavosti.
Čeprav gobavost v splošni zavesti povezujemo izključno s "temnim srednjim vekom", je uspešno preživela do danes: leta 2008 so na primer registrirali 249 tisoč novih primerov. Znanstvenikom je uspelo temeljito preučiti simptome in načine razvoja bolezni skozi več stoletij, toda kako gobavosti uspeva kljub prizadevanjem imunskega sistema, je do zdaj ostalo skrivnost.
Raziskovalcem z Univerze v Kaliforniji v Los Angelesu je uspelo razvozlati molekularni mehanizem, s katerim M. leprae blokira imunski odziv. Izkazalo se je, da v tem primeru delujejo tako imenovane mikroregulatorne mRNA. To so zelo kratke molekule, ki se tako kot vse RNA sintetizirajo na DNK, vendar ne nosijo nobenih informacij o beljakovinah. Namesto tega so zaposlene z uravnavanjem dela drugih kodirajočih RNA. Mikro RNA se vežejo na informacijsko RNA, ki kodira določeno beljakovino, in zavirajo sintezo beljakovin na njej.
Znanstveniki so primerjali, kako se razvijata dve vrsti okužbe: blažja tuberkuloidna gobavost in agresivnejša, celinska lepromatozna gobavost. Ugotovili so, da se ti dve vrsti razlikujeta po 13 mikroRNA, ki jih sintetizirajo bakterije. Te RNA, ki so bile v hujši obliki pogostejše, so ciljale na gene, ki nadzorujejo imunost, vključno z aktivnostjo makrofagov in T-limfocitov.
Aktivacija imunskega odziva je odvisna od vitamina D; njegovo pomanjkanje v telesu prispeva k razvoju kroničnih okužb in avtoimunskih bolezni. Ena od mikroRNA, hsa-mir-21, je zavrla sintezo beljakovine, ki je odgovorna za aktivacijo imunosti s strani vitamina. Takoj ko je bila aktivnost same mikroRNA v makrofagih zatrta, so te celice takoj ponovno pridobile sposobnost prehranjevanja z bakterijami. Kot pišejo raziskovalci v reviji Nature Medicine, se je brez rešilne mikroRNA stopnja preživetja povzročitelja gobavosti zmanjšala za štirikrat. Poleg tega gobavost pomaga pri vsaki okužbi na splošno in ne le pri sebi: znanstveniki so pokazali, da imunske celice z vstavljeno mikroregulacijsko RNA gobavosti (tam se pojavi 18 ur po pojavu povzročitelja) prenehajo reagirati na povzročitelja tuberkuloze. Gobavost namesto, da bi pobegnila in se skrila pred imunskim sistemom, mu kot da ukaže, naj položi orožje.
Čeprav se zdi ta metoda »izogibanja odgovornosti« s podrejanjem imunskih ukazov precej pametna, raziskovalci menijo, da nevtralizacija tega mehanizma ne bo težka: dovolj je kombinirati nevtralizacijo mikroRNA s povečanim odmerkom vitamina D. Hkrati ne izključujejo, da se številne bolezni, povezane z imunskimi motnjami, vključno z rakom, ne pojavljajo toliko zaradi pomanjkanja vitamina D, temveč zaradi nezmožnosti imunskih celic, da bi se nanj odzvale. Morda bi bilo v tem primeru zdravilo za gobavost lahko koristno v boju proti celi vrsti imunoloških motenj.