Nove publikacije
Nova majhna molekula daje upanje v boju proti odpornosti proti antibiotikom
Zadnji pregled: 02.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Raziskovalci na Univerzi v Oxfordu so razvili novo majhno molekulo, ki lahko zavre razvoj odpornosti bakterij na antibiotike in naredi odporne bakterije bolj dovzetne za antibiotike. Rezultati študije so bili objavljeni v reviji Chemical Science.
Globalni porast bakterij, odpornih na antibiotike, je ena največjih groženj javnemu zdravju in razvoju, saj je veliko pogostih okužb vse težje zdraviti. Bakterije, odporne na zdravila, so že neposredno odgovorne za približno 1,27 milijona smrti po vsem svetu vsako leto in prispevajo k dodatnim 4,95 milijona smrti. Brez hitrega razvoja novih antibiotikov in protimikrobnih zdravil se bo ta številka znatno povečala.
Nova študija znanstvenikov z Inštituta za protimikrobne raziskave Ineos Oxford (IOI) in Oddelka za farmakologijo Univerze v Oxfordu ponuja upanje, da bodo odkrili majhno molekulo, ki deluje v kombinaciji z antibiotiki za zatiranje razvoja odpornosti bakterij na zdravila.
Eden od načinov, kako bakterije postanejo odporne na antibiotike, so nove mutacije v njihovi genetski kodi. Nekateri antibiotiki (kot so fluorokinoloni) delujejo tako, da poškodujejo bakterijsko DNK, kar povzroči odmiranje celic. Vendar pa lahko ta poškodba DNK pri prizadetih bakterijah sproži proces, znan kot "odziv SOS". Odziv SOS popravi poškodovano DNK v bakterijah in poveča stopnjo genetskih mutacij, kar lahko pospeši razvoj odpornosti na antibiotike. V novi študiji so znanstveniki v Oxfordu identificirali molekulo, ki lahko zavira odziv SOS in s tem poveča učinkovitost antibiotikov proti tem bakterijam.
Raziskovalci so preučevali vrsto molekul, za katere je bilo že prej ugotovljeno, da povečajo občutljivost meticilin-odpornega Staphylococcus aureus (MRSA) na antibiotike in preprečijo odziv MRSA SOS. MRSA je vrsta bakterije, ki običajno neškodljivo živi na koži. Če pa pride v telo, lahko povzroči resno okužbo, ki zahteva takojšnje zdravljenje z antibiotiki. MRSA je odporna na vse beta-laktamske antibiotike, kot so penicilini in cefalosporini.
Raziskovalci so spremenili strukturo različnih delov molekule in testirali njihovo aktivnost proti MRSA v kombinaciji s ciprofloksacinom, fluorokinolonskim antibiotikom. To jim je omogočilo, da so identificirali najmočnejšo molekulo zaviralca odziva SOS, imenovano OXF-077. V kombinaciji z različnimi antibiotiki iz različnih razredov je OXF-077 povečal njihovo učinkovitost pri preprečevanju vidne rasti bakterij MRSA.
Ključna ugotovitev je bila, da je ekipa nato več dni testirala občutljivost bakterij, zdravljenih s ciprofloksacinom, da bi ugotovila, kako hitro se je razvila odpornost na antibiotike z ali brez OXF-077. Ugotovili so, da je bil pojav odpornosti na ciprofloksacin pri bakterijah, zdravljenih z OXF-077, znatno zatrt v primerjavi s tistimi, ki niso bile zdravljene z OXF-077. To je prva študija, ki dokazuje, da lahko zaviralec odziva SOS zavre razvoj odpornosti na antibiotike pri bakterijah. Poleg tega se je pri zdravljenju bakterij, odpornih na ciprofloksacin, z OXF-077, njihova občutljivost na antibiotik povrnila na raven bakterij, ki niso razvile odpornosti.
Ti rezultati kažejo, da je OXF-077 uporabna molekula orodja za nadaljnje raziskovanje učinkov zaviranja odziva SOS pri bakterijah in za zdravljenje okužb, odpornih na antibiotike. Potrebne so nadaljnje študije za preverjanje primernosti teh molekul za uporabo zunaj laboratorija, kar bo del tekočega dela med IOI in Oddelkom za farmakologijo v Oxfordu za razvoj novih molekul za upočasnitev in/ali obrnitev razvoja odpornosti na antibiotike.