Parodontoza ne prizadene le dlesni
Zadnji pregled: 07.06.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Tokijski znanstveniki so preučevali procese izgube kostne mase glede na ozadje parodontitis -običajna bolezen dlesni. Izkazalo se je, da so dvoverižne molekule RNA sposobne sprožiti specifičen imunski odziv, ki izzove poslabšanje kostnih sistemov.
Nalezljive in vnetne bolezni dlesni ne vplivajo samo na mehka tkiva, ampak tudi na osnovne alveolarne kosti, ki držijo zobno vrsto. Pojavi se parodontalna erozija kosti, ki, če se ne zdravi ustrezno, vodi v izgubo zob.
Masivna mikrobna plošča v območju vratu zob je pogosto vzrok za parodontalne patologije. Glavne snovi, ki so prisotne v zunanjih bakterijskih membranah, so lipopolisaharidi. Zagotavljajo podporo mikrobne celice in njeno obrambo pred napadom imunocitov, hkrati pa so sposobni sprožiti vnetni odziv z aktiviranjem receptorjev TLR4 na imunske celice, ki pozneje identificirajo patogene bakterije.
V zdravem kostnem tkivu se nov kostni material odlaga s stromalnimi osteoblasti. Hkrati osteoklasti prispevajo k uničenju starega kostnega tkiva, da odstranijo njegovo vsebnost mineralov. Med temi procesi obstaja strogo ravnovesje, kar omogoča ohranjanje konstantnosti kostne mase. V tej podpori aktivno sodeluje beljakovinski agent Rankl. Komponenta, podobna hormonu E2-prostaglandin, nastane z osteoblasti in spodbuja aktivnost Rankl v parodontitu. E2-prostaglandinProizvodnja je spremenjena in ravnovesje kostne mase je moteno.
V svojem delu so raziskovalci uporabili strukture kostnega mozga in osteoblaste glodavcev, pa tudi sintetični analog Dsrna. Opaženo je bilo, da je DsrnaPovzročil diferenciacijo večine osteoklastov-struktur, ki uničujejo kostno tkivo. Kot rezultat tega je bilo proizvedeno več E2-prostaglandin, aktivirano Rankl in diferenciacija osteoklastov je bila spodbujena. Hkrati so zreli osteoklasti postali "dolgoživi", kostno tkivo je bilo podvrženo povečani adsorpciji, ko je bil aktiviran vnetni proces, ki ga je povzročila mikrobna okužba.
Razumevanje mehanizma, s katerim lahko vnetni odziv, ki povzroča poškodbe kosti pri parodontitisu, lahko sproži vnos DsRNAZ bakterijami ali z kopičenjem imunocitov v tkivih, je glavni preboj pri poznavanju zapletov gingivih patologij.
Do danes tokijski znanstveniki načrtujejo raziskovanje drugih mehanizmov napredovanja parodontitisa. To je potrebno za ustvarjanje novih zdravil in metod zdravljenja za preprečevanje uničenja kosti v nalezljivih invnetnih procesih.
Raziskovalni članek je bil objavljen na straneh revije Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.