Nove publikacije
Periodontitis ne prizadene le dlesni
Zadnji pregled: 29.06.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Tokijski znanstveniki so preučevali procese izgube kostne mase na ozadju parodontitisa - pogoste bolezni dlesni. Izkazalo se je, da so dvoverižne molekule RNA sposobne sprožiti specifičen imunski odziv, ki izzove poslabšanje kostnega sistema.
Infekcijske in vnetne bolezni dlesni ne prizadenejo le mehkih tkiv, temveč tudi spodaj ležeče alveolarne kosti, ki držijo zobno vrsto. Pride do erozije parodontalne kosti, ki, če se ne zdravi ustrezno, vodi v izgubo zob.
Masivne mikrobne obloge v predelu zobnih vratov so pogosto vzrok za parodontalne patologije. Glavne snovi, prisotne v zunanjih bakterijskih membranah, so lipopolisaharidi. Zagotavljajo podporo mikrobni celici in njeno obrambo pred napadom imunocitov, hkrati pa so sposobni sprožiti vnetni odziv z aktivacijo receptorjev TLR4 na imunskih celicah, ki nato identificirajo patogene bakterije.
V zdravem kostnem tkivu stromalni osteoblasti odlagajo nov gradbeni material za kosti. Hkrati osteoklasti prispevajo k uničenju starega kostnega tkiva, da odstranijo njegovo mineralno vsebino. Med tema procesoma obstaja strogo ravnovesje, ki omogoča ohranjanje konstantnosti kostne mase. Beljakovinsko sredstvo RANKL aktivno sodeluje pri tej podpori. Hormonu podobno komponento E2-prostaglandin proizvajajo osteoblasti in spodbuja aktivnost RANKL pri parodontitisu. Proizvodnja E2-prostaglandina je spremenjena in ravnovesje kostne mase je porušeno.
Raziskovalci so pri svojem delu uporabili strukture kostnega mozga in osteoblaste glodalcev ter sintetični analog DsRNA. Ugotovljeno je bilo, da DsRNA inducira diferenciacijo večine osteoklastov – struktur, ki uničujejo kostno tkivo. Posledično se je proizvedlo več E2-prostaglandina, aktiviral se je RANKL in spodbudila se je diferenciacija osteoklastov. Hkrati so zreli osteoklasti postali "dolgoživi", kostno tkivo pa je bilo izpostavljeno povečani adsorpciji, ko se je aktiviral vnetni proces, ki ga je povzročila mikrobna okužba.
Razumevanje mehanizma, s katerim se lahko vnetni odziv, ki povzroča poškodbo kosti pri parodontitisu, sproži z vstopom DsRNA prek bakterij ali s kopičenjem imunocitov v tkivih, je pomemben preboj v poznavanju zapletov gingivalnih patologij.
Tokijski znanstveniki nameravajo do danes raziskati tudi druge mehanizme napredovanja parodontitisa. To je potrebno za ustvarjanje novih zdravil in metod zdravljenja za preprečevanje uničenja kosti pri infekcijsko-vnetnih procesih.
Raziskovalni članek je bil objavljen na straneh revije Journal of Biochemistry.