Receptor sladkega okusa vpliva na presnovo glukoze pri ljudeh
Zadnji pregled: 14.06.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Raziskovalni center Monell ima bogato zgodovino raziskav sladkega okusa. Znanstveniki Monella so bili ena od štirih skupin, ki so leta 2001 odkrile in karakterizirale receptor sladkega okusa pri sesalcih, TAS1R2-TAS1R3. Dvajset let kasneje, leta 2021, je par člankov, ki so jih raziskovalci Monella objavili v reviji Mammalian Genome, poudarilo genetiko sladkorja. Ljubeče miši.
Receptor sladkega okusa, izražen v celicah brbončic, prenaša občutek sladkosti iz ust, ko se aktivira. V začetku tega meseca je študija, ki jo je izvedel kolega raziskovalec Monella in objavljena v PLOS One, raziskala, kako je lahko receptor sladkega okusa prva postaja v sistemu presnovnega nadzora sladkorja. Ta receptor se izraža tudi v določenih celicah črevesja, kjer lahko olajša absorpcijo glukoze v tem sistemu.
Skupina je ugotovila, da stimulacija in inhibicija TAS1R2-TAS1R3 kaže, da pomaga pri uravnavanju presnove glukoze pri ljudeh in ima lahko posledice za obvladovanje presnovnih motenj, kot je sladkorna bolezen. Glukoza je glavna vrsta sladkorja v človeški krvi, zaradi česar je ključni vir energije za celice.
"Naš cilj je bil ugotoviti, ali TAS1R2-TAS1R3 vpliva na presnovo glukoze na dva načina," je povedal dr. Paul Breslin, profesor prehranskih znanosti na univerzi Rutgers in višji avtor prispevka.
Pokazali so, da agonist TAS1R2-TAS1R3 (sukraloza, brezkalorično sladilo) ali antagonist TAS1R2-TAS1R3 (laktizol, natrijeva sol, ki zavira sladek okus), pomešan z obrokom, ki vsebuje glukozo, različno spremeni toleranco za glukozo v ljudeh. Agonist se veže na receptor in stimulira celico, antagonist pa se veže na receptor in prepreči stimulacijo.
"Novost naših ugotovitev je, da receptor, ki smo ga proučevali v tem poskusu, različno vpliva na raven glukoze v krvi in inzulina med obrokom glukoze, odvisno od tega, ali je stimuliran ali zavrt." " je dejal Breslin. To delo zagotavlja nadaljnje dokaze, da receptorji za okus pomagajo uravnavati metabolizem in absorpcijo hranil.
Pri udeležencih študije, ki so opravili peroralni test tolerance na glukozo (OGTT), ki spremlja raven sladkorja v krvi pred in po zaužitju tekočega obroka, ki vsebuje glukozo, so izmerili ravni inzulina v plazmi. Ocene udeležencev o sladkosti sukraloze so bile v korelaciji z zgodnjim zvišanjem ravni glukoze v plazmi kot tudi z zvišanjem ravni inzulina v plazmi, ko je bila sukraloza dodana OGTT. Dodana sukraloza je pospešila sproščanje insulina kot odgovor na obremenitev z glukozo. Po drugi strani pa je bila občutljivost udeležencev na zaviranje sladkosti z laktozilom povezana z znižanjem ravni glukoze v plazmi. Lactosyl je tudi upočasnil sproščanje insulina.
"Ko glukoza stimulira receptorje za okus, preden se absorbira v telo, se signali prenašajo skozi usta in črevesje do regulacijskih organov, kot je trebušna slinavka. Morda bi lahko razvili načine za uporabo TAS1R2-TAS1R3, da bi telesu pomagali pri boljšem obvladovanju glukoze, predvidevajo njegov pojav v krvi," je dejal Breslin.
"Ta sistem je eleganten v svoji preprostosti," je dejal Breslin. Isti receptor za okus najdemo po vsem telesu – v ustih, prebavilih, trebušni slinavki, jetrih in maščobnih celicah, ki so glavni presnovni regulatorji, vključeni v 24/7 presnovno spremljanje telesa.
Ali obstaja povezava med zdravstvenim stanjem osebe in aktivnostjo njenih receptorjev TAS1R2-TAS1R3? Avtorji študije menijo tako in nakazujejo, da ima stopnja aktivacije receptorjev akuten učinek na raven glukoze in insulina v plazmi, ki sta pomembna za zdravje presnove.
Ekipa verjame, da trenutne prehranjevalne navade, povezane s prekomernim uživanjem hrane in pijače z visoko vsebnostjo saharoze, koruznega sirupa z visoko vsebnostjo fruktoze in sladil z visoko močjo, lahko pretirano stimulirajo TAS1R2-TAS1R3, kar vodi do nepravilne regulacije glukoze v krvi. To lahko povzroči presnovni sindrom, ki poveča tveganje za bolezni srca, možgansko kap in sladkorno bolezen.
"Študije, kot so te, kažejo, da receptor sladkega okusa TAS1R2-TAS1R3 pomaga različno uravnavati glukozo, odvisno od sladkosti hrane ali pijače," je dejal Breslin. Ekipa upa, da bo to, kar se je naučila, uporabila za izboljšanje zdravja hrane in pijače.
»Majhna pozitivna presnovna sprememba lahko močno vpliva na življenje in zdravje ljudi, če se kopiči skozi desetletja in se razširi na milijone ljudi,« je dejal Breslin.