Nove publikacije
Študija razkriva ključno vlogo glutamatnih fragmentov tRNA pri staranju možganov in Alzheimerjevi bolezni
Zadnji pregled: 02.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Raziskovalni članek, ki ga je v reviji Cell Metabolism objavila ekipa profesorja Liu Qianga z Univerze za znanost in tehnologijo Kitajske (USTC), razkriva ključno vlogo fragmentov glutamatne tRNA pri staranju možganov in Alzheimerjevi bolezni.
Študija je razkrila s starostjo povezano kopičenje Glu-5'tsRNA-CTC, majhne RNA, ki izhaja iz transferne RNA (tsRNA), ki nastane iz jedrno kodirane tRNAGlu, v mitohondrijih glutaminergičnih nevronov. To nenormalno kopičenje moti prevajanje mitohondrijskih beljakovin in strukturo krist, kar na koncu pospeši patološke procese staranja možganov in Alzheimerjeve bolezni.
Staranje možganov je neizogiben naravni proces, ki povzroči kognitivni upad. Alzheimerjeva bolezen, nevrodegenerativno stanje, je najpogostejši vzrok za demenco pri starejših odraslih, pri kateri je kognitivna okvara pomembna značilnost. Mitohondriji zagotavljajo energijo celicam. Raziskave so pokazale, da je mitohondrijska disfunkcija tesno povezana s staranjem možganov in Alzheimerjevo boleznijo.
Mitohondrijski Glu-5'tsRNA-CTC moti vezavo mt-tRNALeu na levcil-tRNA sintetazo 2 (LARS2), kar poslabša aminoacilacijo mt-tRNALeu in translacijo proteinov, ki jih kodirajo mitohondriji. Mitohondrijske translacijske napake motijo arhitekturo krist, kar povzroči moteno nastajanje glutaminaze, odvisnega od glutaminaze (GLS), in zmanjšane ravni sinaptične glutamata. Poleg tega lahko zmanjšane ravni Glu-5'tsRNA-CTC zaščitijo starajoče se možgane pred starostnimi napakami v mitohondrijskih kristah, presnovi glutamina, strukturi sinaps in spominu.
Shematski prikaz regulatornih mehanizmov fragmentov tRNA pri staranju možganov in Alzheimerjevi bolezni. LIU Qiang et al.
Liu in njegova ekipa sta osvetlila pomembno vlogo fragmentov glutamatne tRNA pri staranju možganov in Alzheimerjevi bolezni, kar predlaga nove pristope k upočasnitvi kognitivnega upada. Raziskovalci so razvili protismiselne oligonukleotide, ki ciljajo na te fragmente tRNA, in jih vbrizgali v možgane starih miši. Ta poseg je znatno izboljšal težave z učenjem in spominom pri starih miših.
Poleg pojasnjevanja fiziološke vloge normalne ultrastrukture mitohondrijskih krist pri vzdrževanju ravni glutamata je ta študija odkrila tudi patološko vlogo tRNA pri staranju možganov in s starostjo povezanem upadu spomina.