Nove publikacije
Znanstveniki so opisali, kako se aktivirajo celice, ki povzročajo fibrozo in brazgotinjenje organov.
Zadnji pregled: 02.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Nova študija organizacije Unity Health Toronto, ki preučuje, kako se fibroblastne celice v telesu aktivirajo in povzročajo fibrozo in brazgotinjenje organov, je bila objavljena v reviji Nature Reviews Molecular Cell Biology. Fibroza in brazgotinjenje organov sta vodilni vzrok smrti, dokazi pa kažejo, da sta odgovorna za do 45 % smrti v razvitih državah.
Fibroza je proces, pri katerem fibroblastne celice v našem telesu proizvajajo prekomerne količine beljakovinskega kompleksa, imenovanega zunajcelični matriks (ECM). ECM vsebuje beljakovine, kot so kolagen, elastin in fibronektin, in ga lahko razumemo kot nekakšno telesno "lepilo", ki povezuje različne organe našega telesa in ohranja njihove meje.
Običajno fibroblasti proizvajajo zunajcelični matriks (ECM) za podporo tkivne strukture in za pomoč pri popravljanju poškodovanega tkiva. Na primer, v normalnih okoliščinah se fibroblasti ob ureznini premaknejo na mesto ureznine ali rane, se razmnožijo in proizvajajo ECM, da pomagajo pri celjenju rane. Pri fibrozi pa fibroblasti prejmejo določene signale, ki jih aktivirajo k prekomerni proizvodnji ECM.
Ta presežek zunajceličnega matriksa, zlasti presežek kolagena, lahko povzroči nastanek brazgotinskega tkiva, kar lahko poslabša delovanje organov. Fibroza se lahko pojavi v katerem koli tkivu ali organu v telesu, vključno s pljuči, jetri, ledvicami in srcem, in je povezana s številnimi pogostimi boleznimi, pogosto v poznih fazah.
Nova študija povzema nekatere signale in molekularne mehanizme, ki igrajo vlogo pri aktiviranju fibroblastov za prekomerno proizvodnjo zunajcelične matrike (ECM). Raziskovalci razpravljajo tudi o heterogenosti fibroblastov in o tem, kako lahko njihova večja heterogenost vpliva na proces celjenja.
»Ta pregled poskuša razvozlati nekaj našega znanja in razumevanja – ali nerazumevanja – fibroblastov in njihove aktivacije,« je dejal dr. Boris Hinz, avtor študije in znanstvenik v Centru Keenan za biomedicinske znanosti v bolnišnici St Michael's.
»Običajno govorimo o fibroblastih, ki se aktivirajo iz mirujočega stanja med normalnim celjenjem in fibrozo. Toda celice, ki so bile aktivirane za tvorbo novega zunajcelične mase (ECM), niso bile resnično mirujoče in niso bile vse fibroblasti,« je dejal Hinz. »Želeli smo natančno razumeti, katere celice so se aktivirale. Katere vrste aktivacij so se dogajale – na primer: 'Kateri so ključni signali, ki aktivirajo te fibroblaste in kako?'«
Jedrna mehanotransdukcija in spomin miofibroblastov. Vir: Nature Reviews Molecular Cell Biology (2024). DOI: 10.1038/s41580-024-00716-0
Fibroblasti ostajajo "na" Podiplomska študentka Fereshteh Sadat Younesi je pomagala pri izvedbi pregleda. Younesi je članica laboratorija Hintz in študentka na raziskovalnem izobraževalnem centru St. Michael's.
"Eden ključnih signalov prihaja iz mehanske obremenitve v zgoščenem okolju fibrotičnih območij. Ko tkiva doživijo fibrozo, postanejo veliko bolj toga kot običajno zaradi teh fibroblastov, ki začnejo prekomerno proizvajati in reorganizirati zunajcelični matriks (ECM)," je dejal Younesi.
"Ti fibroblasti zaznavajo togost okoli sebe, kar jih ohranja 'vklopljene' tudi po tem, ko se je začetna poškodba zacelila. Ti mehansko inducirani fibroblasti s svojo nenehno aktivnostjo poslabšajo fibrotično območje."
Hinz je dejal, da bodo raziskovalci, ko bodo bolje razumeli signale in mehanizme, povezane z aktivacijo fibroblastov, morda lahko razvili terapije in intervencije za prekinitev tega procesa in zaustavitev prekomerne proizvodnje zunajcelične matrike (ECM), s čimer bi ustavili fibrozo.
»Potrebujemo način za zdravljenje fibroze. Znanstveniki vedo za fibrozo že približno stoletje in še vedno ni zdravila,« je dejal Hinz. »Z le dvema trenutno odobrenima zdraviloma lahko v najboljšem primeru ustavimo fibrozo v nekaterih organih. Končni cilj bi bil 'naročiti' celicam, ki tvorijo brazgotine, da s farmacevtskimi navodili odstranijo odvečni zunajcelični matriks (ECM). Tja gre znanost in to so končne sanje.«