Znanstveniki so opisali mehanizem nastanka sistemskega eritematoznega lupusa
Zadnji pregled: 07.06.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Avtoimunska reakcija pri lupusu se sproži v ozadju prekomernega števila imunskih receptorjev, ki so dolžni nadzorovati odsotnost virusov v celicah.
Sistemski eritematozni lupus je avtoimunska patologija z bogato klinično simptomatologijo. Najpogostejši simptomi so značilni izpuščaji na obrazu, bolečine v sklepih , nevropatije, motnje krvnega obtoka v okončinah, kardiovaskularne motnje itd. Klinična slika bolezni je podrobno opisana v različnih znanstvenih delih, kar pa ne more reči o vzrokih in patogenezi.
Pravzaprav je skupni vzrok znan: imunski sistem napade lastne telesne strukture in jih zamenja za tuje. Toda zakaj se to zgodi? Znanstveniki še vedno ne morejo navesti jasnih razlogov. Predpostavlja se, da virusna ali mikrobna kontaminacija, radioaktivno sevanje itd. Prispevajo k razvoju patologije.
Imunost vključuje številne različne beljakovinske snovi in celice, ki so med seboj povezane z impulznimi povezavami. Za razumevanje mehanizma razvoja reakcije je pomembno natančno izslediti in definirati vse znane povezave.
Predstavniki Inštituta za biologijo in infekcijo so skupaj z nemškimi kolegi skušali rešiti ta problem. Strokovnjaki so raziskovali značilnosti prirojene imunosti, njeno reakcijo na patogene patogene. Ugotovljeno je bilo, da prirojena imunost razkriva določeno splošno značilnost, značilno za določeno virusno skupino.
Celične strukture imajo številne specifične toll-like receptorje, ki sprožijo prirojeni imunski odziv na pojav različnih virusnih DNA, RNA ali bakterij. Receptor TLR7 je občutljiv na enoverižno RNA virusa, ki je lokaliziran znotraj celice in na določen način signalizira, ko se virusni delec pojavi v celici.
Delovanje receptorjev je odvisno od njihovega števila v celici. Virus lahko spregleda majhno število receptorjev. Veliko število receptorjev povzroči nastanek avtoimunskega odziva. Podobne študije so že bile izvedene na glodavcih, kjer je bilo potrjeno, da presežek receptorjev TLR7 povzroča znake sistemskega eritematoznega lupusa pri živalih.
Celica ima običajno mehanizme, ki uravnavajo število receptorjev. Vendar pa je možno, da pride do mutacij, zaradi česar takšni mehanizmi prenehajo delovati, TLR7 pa se začne kopičiti v celici s kasnejšim razvojem avtoimunske reakcije.
Možno je, da to ni edini možni mehanizem za razvoj sistemskega eritematoznega lupusa. Toda v vsakem primeru se identificirane vpletene beljakovine verjetno lahko uporabijo za ciljanje zdravil, ki lahko preprečijo mutacijske spremembe. Posledično je morda mogoče "prisiliti" proteine, da bolj vztrajno obdelujejo molekule imunskih receptorjev, da preprečijo začetek avtoimunske reakcije.
Podrobnosti študije so opisane na strani revije Science