Nove publikacije
Znanstveniki so opisali mehanizem nastanka sistemskega eritematoznega lupusa
Zadnji pregled: 29.06.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Avtoimunska reakcija pri lupusu se sproži na ozadju prekomernega števila imunskih receptorjev, ki so dolžni nadzorovati odsotnost virusov v celicah.
Sistemski eritematozni lupus je avtoimunska bolezen z bogato klinično simptomatologijo. Najpogostejši simptomi so tipični obrazni izpuščaji, bolečine v sklepih, nevropatije, motnje krvnega obtoka v okončinah, kardiovaskularne motnje itd. Klinična slika bolezni je podrobno opisana v različnih znanstvenih delih, česar pa ne moremo trditi o vzrokih in patogenezi.
Pravzaprav je skupni vzrok znan: imunski sistem napade lastne strukture telesa in jih zamenja za tuje. Zakaj pa se to zgodi? Znanstveniki še vedno ne morejo navesti jasnih razlogov. Domneva se, da k razvoju patologije prispevajo virusna ali mikrobna kontaminacija, radioaktivno sevanje itd.
Imunost vključuje številne različne beljakovinske snovi in celice, ki so med seboj povezane z impulznimi povezavami. Za razumevanje mehanizma razvoja reakcije je pomembno podrobno izslediti in opredeliti vse znane povezave.
Predstavniki Inštituta za biologijo in okužbe so skupaj z nemškimi kolegi poskušali rešiti ta problem. Strokovnjaki so raziskovali značilnosti prirojene imunosti, njen odziv na patogene patogene. Ugotovljeno je bilo, da prirojena imunost kaže določeno splošno značilnost, značilno za določeno virusno skupino.
Celične strukture imajo številne specifične receptorje, podobne Tollu, ki sprožijo prirojeni imunski odziv na pojav različnih virusnih DNK, RNK ali bakterij. Receptor TLR7 je občutljiv na enoverižno RNK virusa, ki je lokalizirana znotraj celice in na določen način signalizira, ko se virusni delec pojavi v celici.
Funkcija receptorjev je odvisna od njihovega števila v celici. Majhno število receptorjev lahko virus spregleda. Veliko število receptorjev vodi do nastanka avtoimunskega odziva. Podobne študije so bile že izvedene na glodavcih, kjer je bilo potrjeno, da presežek receptorjev TLR7 povzroča znake sistemskega eritematoznega lupusa pri živalih.
Celica ima običajno mehanizme, ki uravnavajo število receptorjev. Vendar pa je možno, da pride do mutacij, zaradi katerih taki mehanizmi prenehajo delovati in se TLR7 začne kopičiti v celici, kar povzroči razvoj avtoimunske reakcije.
Možno je, da to ni edini možni mehanizem za razvoj sistemskega eritematoznega lupusa. Vendar pa se lahko identificirane implicirane beljakovine v vsakem primeru uporabijo za ciljanje zdravil, ki lahko preprečijo mutacijske spremembe. Posledično bi bilo mogoče beljakovine "prisiliti" k bolj skrbni obdelavi molekul imunskih receptorjev, da bi preprečili začetek avtoimunske reakcije.
Podrobnosti študije so opisane na strani revije Science