Ugotovljen je mehanizem odpornosti imunskih celic proti HIV

Makrofagne celice s sproščanjem virusa imunske pomanjkljivosti omejujejo njihov dostop do virov, ki jih mora virus razmnoževati. Toda ta strategija ima svoje pomanjkljivosti: virus lakote se skriva v makrofagih, pri čemer se izogiba odkrivanju imunosti in napadom protivirusnih zdravil.

Ne mislite, da so imunske celice popolnoma neoporečne proti virusu imunske pomanjkljivosti. Znanstveniki že dolgo vedo, da se nekatere celice zlahka predajo pod napadom HIV, medtem ko se drugi, nasprotno, trmasto upirajo in morda celo ne pustijo virusa. To pomeni, da imajo nekatere imunske celice nekakšno tajno orožje in razumevanje mehanizmov njenega dela bi bilo zelo koristno pri ustvarjanju protivirusnih zdravil.

Pred časom so znanstveniki ugotovili, da je protein SAMHD1, ki HIV ne okuži za okužbo makrofagov in imunskih celic drevesa. V novem članku, objavljenem v reviji Nature Immunology, raziskovalci iz Medicinskega centra Univerze v Rochesteru (ZDA) opisujejo mehanizem delovanja tega proteina.

Virus, ki zadene celico, uporablja za kopiranje lastnih DNK celičnih virov, to je, deoksiribonukleotidov, katerih DNA sestoji in jih potrebuje celica in virus. Izkazalo se je, da beljakovina SAMHD1 uničuje intracelularne deoksiribonukleotide, s čimer se virusu odvzame možnost razmnoževanja. Lahko rečemo, da je virus v makrofagih gladen, če z lakoto ne mislimo na energetske vire, ampak gradbene materiale, potrebne za reprodukcijo genomov.

Funkcija makrofagov, kot je znano, je požiranje nalezljivih sredstev in okuženih celic. Toda v primeru uživanja virusa obstaja nevarnost, da se bo začela množiti znotraj makrofage, ki jo je pojedla. Zato so te imunske celice razvile mehanizem, ki lajša viruse virov za razmnoževanje. Res je, da s HIV ne deluje tako dobro, kot bi želeli. Virus AIDSa uporablja makrofage kot komoro za shranjevanje: ne more biti sposoben razmnoževati v njih, lahko pa počaka na težke čase v makrofagi, pri čemer se izogne odkrivanju imunskega sistema in napadov drog. Raziskovalci pozorni na paradoks, povezan z različnimi oblikami virusa HIV. HIV-2, za razliko od HIV-1, lahko izklopi beljakovino SAMHD1 in se enostavno pomnoži z makrofagi, vendar ima manj virulence kot HIV-1, ki mora trpeti in čakati na nekaj neznanega.

Razlaga tega paradoksa, raziskovalci predlagajo naslednje. Ujeti v težkih okoliščinah HIV-1 močno skrbi, da je - dobil carte blanche za vse vrste mutacij: morda neke vrste in pomoč za spopadanje z omejitvami virov. Hkrati je virus obogaten z nizom mutacij, ki povečujejo odpornost na zdravila, zaradi česar je še bolj neviden sistemov telesa, in tako naprej. D. To je zaradi stradanje obroki virus še muhe v bes, in tukaj je težko reči, da na mestu, če se izkaže, sposobnost makrofagov umreti svoje zapornike. Vendar pa je povezava med povečano virulenco virusa in njegove gladovne stavke znotraj makrofagov je dolga leta hipoteza zahteva dodatne poskuse za potrditev.