Alzheimerjeva bolezen se prenaša iz nevrona v nevron
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Znanstveniki iz raziskovalnega inštituta Van Andel (VARI) in Univerze v Lundu (Univerza Lund), Švedska, so objavili študijo, v kateri je navedel mehanizem širjenja možganov Parkinsonove bolezni. Eksperimenti na podganah z modelom te nevrodegenerativne bolezni kažejo na proces, ki je predhodno razložil bolezen norih krav: selitev nepravilno povezanih proteinov od pacientov do zdravih celic. Ta model še nikoli doslej ni bil tako jasno dokazan na živem telesu, in preboja znanstvenikov nas naredi korak bližje drogam, ki lahko aktivno posežejo med Parkinsonovo boleznijo.
"Parkinsonova bolezen je druga najpogostejša nevrodegenerativna bolezen po Alzheimerjevi bolezni," pravi vodja študije Patrik Brundin, doktor znanosti. "Glavna nezadovoljena medicinska potreba je metoda zdravljenja, ki upočasni napredovanje bolezni. Prizadevamo si, da bolje razberemo, kako napreduje Parkinsonova bolezen in s tem najdejo nove molekularne cilje za zdravila, ki lahko spremenijo potek bolezni. "
Prejšnje študije so pokazale, da se pri mladih zdravih nevronih, presajenih v možgane bolnikov s Parkinsonovo boleznijo, pojavijo nepravilno zloženi proteini, znani kot alfa-sinusulin. To odkritje je bil predpogoj za hipotezo, ki jo je predstavila skupina Brundina o prenosu beljakovin iz celice v celico, kar je bilo kasneje dokazano v laboratorijskih poskusih.
V študiji, objavljeni v reviji Public Library of Science One, so prvič znanstveniki bili sposobni slediti dogodkov v celici prejemnika v procesu absorpcije svoje patološke beljakovine, ki poteka skozi celično membrano zunanji. Poleg tega so poskusi pokazali, da je alfa-sinukleina absorbira privlači celične proteine gostiteljske induciranje nenormalno znotrajcelično proteinov ali agregaciji. "Ta proces celica je verjetno prišlo do patološkega procesa napredovanje Parkinsonove bolezni, in kot je poslabšanje bolnikovega stanja se razteza v vse večjem številu področij možganov" - predlaga vodilni soavtor Elodi ANGO (Elodie Angot), dr.
"V naših eksperimentih smo pokazali jedro patološkega humani protein alfa-sinukleina, obdan z alfa-sinukleinskem, sintetiziramo največ podgano. To pomeni, da je nepravilno zgubane beljakovin giblje, ne samo med celicami, ampak deluje tudi kot "seme", ki privablja veverice, podgane razvite celice v možganih, "- pravi druga študija glavni avtor Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), dr.
Vendar pa še vedno ni jasno, kako natančno, pa je alfa-sinukleina pridobi dostop iz zunajceličnega prostora v celični citoplazmi, postaja predlogo za misfolding seveda obstaja obstoječi alfa-sinukleina. Da bi razjasnili to pomembno stopnjo postopka, so potrebne nadaljnje raziskave.
To odkritje ne razkrivajo temeljne vzroke za Parkinsonovo boleznijo, vendar v povezavi z modeli bolezni razvili na Univerzi v Lundu, in v drugih raziskovalnih centrov, lahko pomaga najti nove cilje za zdravila, ki lahko ublaži simptome in upočasnijo napredovanje bolezni, je danes več kot 1 presenetljivo % prebivalstva, starejšega od 65 let.
[