Dejavniki prekinitve nosečnosti

Med dejavniki prekinitve nosečnosti veliko mesto zasedajo zapleti v nosečnosti: toksikoza v drugi polovici nosečnosti, nepravilnosti pritrditev posteljice, prezgodnja ablacija posteljice, nenormalen položaj ploda. Med prenatalnimi krvavitvami so najpomembnejše krvavitve, povezane s predleženjem posteljice in ablacijo posteljice pri normalno nameščeni posteljici, saj jih spremlja visoka perinatalna umrljivost in so nevarne za življenje ženske. Vzroki za predleženje posteljice ali njeno pritrditev v spodnjih delih niso povsem razumljeni.

V zadnjih letih so se pojavili podatki, ki nam omogočajo nov pristop k reševanju problema preprečevanja te nevarne porodniške patologije.

V splošni populaciji je incidenca placenta previa 0,01–0,39 %. Glede na raziskave je v prvem trimesečju nosečnosti pri 17 % žensk s habitualnimi spontanimi splavi različnega izvora z ultrazvokom diagnosticirana placenta previa. Med nosečnostjo se v večini primerov opazi "migracija" placente, ki se običajno konča v 16–24 tednih nosečnosti.

Vendar pa pri 2,2 % žensk placenta previa ostane stabilna. Pri 65 % žensk s horion previo zunaj nosečnosti so bile prisotne izrazite hormonske in anatomske motnje: nepopolna lutealna faza, hiperandrogenizem, genitalni infantilizem, kronični endometritis, intrauterine adhezije. Malformacije maternice so bile odkrite pri 7,7 % žensk. V 7,8 % primerov je bila prva nosečnost opažena po dolgotrajnem zdravljenju hormonske neplodnosti.

Potek nosečnosti pri 80 % žensk z razvejanim horionom je bil značilen po pogostih krvavih izcedkih brez znakov povečane kontraktilne aktivnosti maternice.

Ko se je posteljica "premiknila", se je krvavitev ustavila. Vendar pa se je pri ženskah s stabilno placento previo krvavitev občasno nadaljevala v vseh fazah nosečnosti. Pri 40 % jih je bila opažena anemija različne stopnje.

Ker se pri nosečnicah s spontanim splavom pogosto odkrije predležnost horiona/placente, je treba v okviru priprave na nosečnost izvajati patogenetično utemeljeno rehabilitacijsko terapijo zunaj nosečnosti.

V prvem trimesečju je v primeru odkritja razvejanega horionskega predležja potrebno dinamično spremljanje z ultrazvokom in preprečevanje placentne insuficience. Če ni pojavov "migracije" posteljice, je ob njenem stabilnem predležju potrebno s pacientko razpravljati o režimu zdravljenja, možnosti hitre hospitalizacije v primeru krvavitve, možnosti bivanja v bolnišnici itd.

Ni mogoče reči, da problem prezgodnje odstopitve normalno locirane posteljice ni pritegnil raziskovalcev. Vendar pa mnogi vidiki tega problema ostajajo nerešeni ali kontroverzni zaradi nasprotujočih si stališč o številnih vprašanjih te hude patologije.

Obstajajo nasprotujoče si informacije o vplivu območja posteljice, ločenega od maternične stene, na stanje ploda, o strukturnih in morfofunkcionalnih spremembah ter o interpretaciji podatkov.

Mnenja o naravi sprememb miometrija pri tej patologiji so kontroverzna. Pogostost te patologije v populaciji niha od 0,09 do 0,81 %. Treba je opozoriti, da je vzrok odstopitve posteljice zelo težko ugotoviti. Analiza podatkov je pokazala, da se je pri 15,5 % žensk odstopitev pojavila med toksikozo v drugi polovici nosečnosti ali hipertenzijo druge geneze. Preostale so imele polihidramnij, večplodno nosečnost, anemijo in pozno amniotomijo. Pri 17,2 % nosečnic ni bilo mogoče ugotoviti ali celo predlagati vzroka te patologije. Pri 31,7 % žensk se je odstopitev pojavila med prezgodnjim porodom, pri 50 % pa pred začetkom poroda. Pri 18,3 % žensk z odstopino posteljice kasneje niso opazili znakov poroda.

Anomalije same posteljice (placenta circumvaelate, placenta marginata) so tradicionalno povezane s prezgodnjo izgubo nosečnosti.

Anomalije hemohorialne posteljice ne spremljajo vedno kromosomske patologije ploda. Domneva se, da so zapleti nosečnosti, kot so eklampsija, zaostanek v rasti maternice in pogosta abrupcija posteljice, patogenetično povezani z enim samim mehanizmom - anomalijo posteljice zaradi omejitve globine invazije. Na mestu stika posteljice z maternico obstajajo dejavniki, ki spodbujajo ali omejujejo rast, obstaja zelo občutljivo ravnovesje citokinov, ki nadzoruje globino invazije. Th2, citokini in rastni faktorji, kot sta kolonijsko stimulirajoči rastni faktor 1 (CSF-1) in il-3, krepijo invazijo trofoblasta, medtem ko jo citokini Th1 omejujejo (preko il-12, TGF-β). Makrofagi imajo v tem procesu regulatorno vlogo, saj omejujejo delovanje il-10 in γ-IFN. Placenta je organ v razvoju v prvem trimesečju in če je ravnovesje citokinov porušeno v korist dejavnikov, kot so il-12, 1TGF-β, γ-IFN, potem te motnje omejujejo invazijo trofoblasta, medtem ko je normalen razvoj trofoblasta v spiralne arterije moten in intervilni prostor ni pravilno oblikovan. Če je invazija nepopolna, lahko povečan tlak v materinih spiralnih arterijah poruši tanko plast trofoblasta. Če se odstop poveča, se nosečnost izgubi. Če je odstop delen, se posledično razvije placentna insuficienca z intrauterino zaostankom v rasti in nosečnostno povzročeno hipertenzijo.

Apoptoza v posteljici se povečuje z razvojem posteljice in lahko igra vlogo pri razvoju in staranju posteljice. Prezgodnja indukcija apoptoze lahko prispeva k disfunkciji posteljice in posledični izgubi nosečnosti. V študijah posteljic žensk s spontano in inducirano izgubo nosečnosti so ugotovili znatno zmanjšanje beljakovin, ki zavirajo apoptozo. Domneva se, da lahko nepravilnosti v proizvodnji beljakovin posteljice vodijo do zgodnje apoptoze in izgube nosečnosti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]