Diagnoza nenormalnosti dela

Osrednji problem v sodobnem porodništvu je urejal delo tako, da v bistvu sprašuje mehanizme za spodbujanje materničnega dejavnost - nujen pogoj za zmanjšanje števila nenormalnih rojstev, kirurških posegov, hipo- in atoničnih krvavitve in zmanjšati perinatalno umrljivost. Ugotovljene so bile skupine nosečnic z velikim tveganjem za nastanek nepravilnosti pri delu.

Uvod v klinično prakso novih farmacevtskih zdravil in brez drog načinov izpostavljenosti bistveno povečala možnost zdravnikov pri zdravljenju nepravilnosti dela. Vendar pa to ne reši problema urejanja gladkega mišičnega tonusa, saj močno povezano z razširjenostjo empiričnih metod v iskanju novih zdravil, zlasti pri iskanju droge myotropic ukrepanje, in trenutno pomanjkanje globoko dovolj poznavanja mehanizmov, ki oblikujejo tonus gladkih mišic v zapleten nosečnost in dostave, ter krčenje maternice med porodom.

V dolgoletnih raziskavah narave krčenja mišic smo v reševanju osrednjih problemov biološke mobilnosti dosegli pomemben napredek:

• ultrastruktura pogodbenih aparatov;
• preučevanje fizikalno-kemijskih lastnosti in mehanizmov interakcije glavnih proteinskih beljakovin - aktina in miozina;
• iščemo načine za pretvorbo kemijske energije adenozin trifosfata (ATP) v mehansko;
• v primerjalni analizi morfofunkcionalnih lastnosti kontrakcijskih sistemov različnih mišičnih celic.

Težave pri uravnavanju mišične aktivnosti so se začele ukvarjati šele v zadnjem desetletju, te študije pa se osredotočajo predvsem na razjasnitev sprožilnih mehanizmov samega kontrakcijskega akta.

Trenutno je splošno sprejeto, da je mehansko delo z različnimi kontraktilnih sistemov dnevna celic, vključno z mehansko mišice delo naročnika opravljeno doseči z nakopičene energije v ATP, ki je povezana z delovanjem actomyosin ATPaze (ATPaze). Povezava med procesom hidrolize in redukcije je nedvomna. Poleg tega, razumevanje molekularni mehanizem mišične kontrakcije, prav tako zahteva natančno poznavanje mišic značaj krčenja in strukturne interakcije med aktin in miozin, bo še bolj poglobiti znanje o molekularnih procesov, povezanih z delom actomyosin ATPaze.

Analizirano biokemične mehanizme za regulacijo energije in aparature Krčenje mišičnih celic, obravnava odnos med temi biokemijski mehanizmi kontrole ATPaze s fenomenom mišične utrujenosti. Kazalci utrujenosti v pogodbenih mišicah so zmanjšanje sile krčenja in stopnja njene rasti, pa tudi zmanjšanje stopnje sproščanja. Tako je velikost sile, ki jih mišice razvit z enim samim zmanjšanjem ali izometrično način kot največjo hitrost krajšanja mišice sorazmerno ATPaze dejavnost actomyosin in sprostitev tečaja povezana z dejavnostjo ATPaze retikulum.

V zadnjih letih se vse več raziskovalcev ukvarja s preučevanjem značilnosti regulacije kontrakcije gladkih mišic. To je pripeljalo do nastanka različnih, pogosto protislovnih pogledov, konceptov, hipotez. Gladke mišice, tako kot vsi drugi, se v ritmu interakcije delujejo na proteine - miozin in aktin. V gladkih mišicah je prikazan dvojni sistem Ca ²⁺ - regulacija interakcije aktina-miozina in posledično krčenja. Zdi se, da ima več načinov uravnavanja interakcije aktin-miozin velik fiziološki pomen, saj se zanesljivost regulacije poveča z dejavnostjo dveh ali več kontrolnih sistemov. To se zdi izredno pomembno pri ohranjanju takšnih homeostatskih mehanizmov kot krvni pritisk, delovna sila in druge gladke mišice.

Številne rednih sprememb fizioloških in biokemičnih parametrov, ki so značilni za sproščanje gladkih mišic pod vplivom zdravil, zlasti spazmolitiki: povečanje membranskega potenciala opaženo hkrati z depresijo spontanega ali izzvanega vrha aktivnosti, zmanjšanje porabe kisika gladkih mišic in vsebnosti ATP, poveča koncentracija adenozin diphosphoric kisline (ADP), adenozin Monofosforjeva kisline (AMP) in ciklični 3,5-AMP.

Da bi razumeli naravo intracelularnih dogodkov, vključenih v proces kontrakcije miometrija in njegove regulacije, je predlagan naslednji model, ki vključuje štiri medsebojno povezane procese:

• signalna interakcija (npr. Oksitocin, PGEg) z membranskimi receptorji miometrijske celice ali z električno depolarizacijo celične membrane;
• kalcijev stimuliran preliv fosfotidilinozitola v membrani in sproščanje inozitol trifosfata (močan intracelularni aktivator) in arahidonska kislina;
• sintezo prostaglandinov (PHF PGEg in ₂ ) v miometrija, kar vodi do povečanja znotrajcelične koncentracije kalcija in nastajanja priključnih točk v medceličnem prostorih;
• odvisno od kalcija, fosforilacija miosinske lahke verige in krčenje mišic.

Sprostitev miometrija se doseže s postopki, ki so odvisni od cikličnega AMP in protein kinaze C Endogeni arahidonska kislina sprošča med mišice, se presnovi v SG1 ₂, stimulira tvorbo cAMP z aktiviranih receptorjev. Ciklični AMP aktivira A-kinaze, ki katalizira fosforilacijo miozin lahke verige kinaze in fosfolipaze C (fosfodiesteraze sodeluje pri presnovi phosphotidylinositol), inhibirajo njegovo aktivnost. Ciklični AMP stimulira tudi kalcijev odlaganje v sarkoplazemskega omrežja in premik celic kalcija.

Prostaglandini (tako endogeni kot eksogeni) imajo številne stimulativne učinke na miometrij.

Prvič, lahko vplivajo sekretorni membranske receptorje, da spodbuja pretok phosphotidylinositol v membrano, in kasnejši dogodki, ki vodijo do kalcija mobilizacijo in krčenje maternice.

Drugič, Razburljiv prostaglandinov (PGE- ₂ in PHF ₂ ) sintetiziramo v miometrija po sprostitvi arahidonske kisline lahko mobilizira več kalcija iz sarkoplazemskega retikuluma in povečali pretok kalcija chrezmembrannoe, ki deluje kot ionofori.

Tretjič, prostaglandini povečujejo električno vezavo konture celic z indukcijo nastajanja pritrdilnih točk v medceličnih prostorih.

Četrtič, prostaglandini imajo visoko difuzijsko kapaciteto in se lahko razširijo preko celičnih membran, s čimer se biokemično poveča adhezija celic.

Znano je, da je miometrij občutljiv na delovanje eksogenih prostaglandinov med nosečnostjo. Uvedba prostaglandinov ali njihovih predhodnikov - arahidonske kisline - omogoča izogibanje lokalnemu zatiranju biosinteze prostaglandinov z inhibitornim učinkom fosfolipaze. Zato lahko eksogeni prostaglandini dostopajo in spodbujajo kaskado intracelularnih dogodkov, ki vodijo do sinhronizacije in izboljšanja miometrijskih krčev.

Ti učinki prostaglandinov vodi do povečane primarni stimulacijsko signala (ne glede na to ali gre za oksitocin plod ali mater ali prostaglandinov iz amnion ali s decidua maternice) in za povečanje jakosti kontrakcij s povečanjem števila aktivnih celic povzročajo, in znižanje moči , ki ga ustvari ena celica.

Postopki, ki omogočajo razvoj povezan z poroda krčenja maternice, so med seboj povezani, in vsak proces lahko presnovo dodatni rešitvi, na katerikoli stopnji, pri čemer se lahko zgodi, da ne bo dosežen želeni delovanje nekaterih zdravil (npr tocolytics).

[1], [2], [3], [4], [5],