Fetalna bradikardija v zgodnji in pozni nosečnosti

Bradikardija je zmanjšanje srčnega utripa glede na normo (60–90 utripov na minuto). Rahlo odstopanje ne vpliva na zdravje osebe, je pa signal za razvoj patologije v telesu. Na enak način mora biti srčni utrip ploda v maternici znotraj določenega območja. Zmanjšanje na 110–120 utripov kaže na bradikardijo ploda. Srčni utrip <100 utripov na minuto je lahko prisoten pri 5 % plodov z aritmijo. [ 1 ]

Standardna porodniška definicija fetalne bradikardije je bila trajen srčni utrip ploda <110 utripov na minuto vsaj 10 minut. Srčni utrip ploda se spreminja glede na gestacijsko starost in se znatno zmanjšuje z napredovanjem nosečnosti, od mediane 141 utripov na minuto (interkvartilni razpon 135–147 utripov na minuto) <32 tednov nosečnosti do 137 utripov na minuto (interkvartilni razpon 130–144 utripov na minuto) >37 tednov nosečnosti.[ 2 ]

Vzroki bradikardija ploda

Obstaja kar nekaj razlogov, zakaj se lahko razvije takšna diagnoza. Med njimi so:

• nizka raven hemoglobina v krvi;
• nalezljive bolezni;
• dolgotrajna in huda toksikoza;
• zapletenost popkovine;
• odvajanje posteljice;
• razvojne napake embrionalnih organov;
• polihidramnij ali oligohidramnij;
• vpliv materinih protiteles na prevodnost srčnih celic.
• posledica kombinirane spinalno-epiduralne analgezije med indukcijo poroda z infuzijo oksitocina. [ 3 ], [ 4 ]
• Prezgodnja amniotomija (40 %) je pomembno povezana s fetalno bradikardijo. [ 5 ]

Kratke epizode prehodnega upočasnjevanja ploda, ki izzvenijo v nekaj minutah, so pogoste, zlasti v drugem trimesečju, in veljajo za benigne. Vztrajna fetalna bradikardija med nosečnostjo je lahko posledica sinusne, nizke atrijske ali junkcijske bradikardije, blokirane atrijske bigeminije ali atrioventrikularnega bloka in zahteva oceno za njihovo razlikovanje.

Dejavniki tveganja

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju fetalne bradikardije, vključujejo:

• nezdrav življenjski slog ženske: kajenje, alkohol, slaba prehrana, pomanjkanje svežega zraka;
• jemanje zdravil, ki škodljivo vplivajo na plod;
• kronične patologije bodoče matere, zlasti srca in pljuč;
• življenje na ekološko prikrajšanih območjih;
• hude stresne situacije.

Patogeneza

Nepravilen srčni ritem je povezan s prezgodnjim doseganjem impulzov miokarda. To je posledica zmanjšanega avtomatizma sinusnega vozla, ki se nahaja na ustju votle vene, ki se izliva v desni atrij. Takšna aritmija je lahko trajna ali prehodna.

Slednje je manj nevarno, saj ga povzročajo začasne motnje v delovanju srca, na primer stiskanje krvnih žil zaradi nerodnega položaja ploda.

Vztrajna ali patološka bradikardija ogroža plod s podaljšano hipoksijo. Vztrajna intrauterina bradikardija je v prenatalnem obdobju redka. Običajno je povezana s sinusno bradikardijo zaradi fetalne stiske, atrijskih ekstrasistol in prirojenega popolnega srčnega bloka. [ 6 ]

Najpomembnejše je opazovanje vztrajne bradikardije, ki jo običajno pripisujemo enemu od naslednjih mehanizmov: (1) sinusna bradikardija; (2) atrijska bigemija; in (3) popolni srčni blok (PSB).

Sinusna bradikardija zaradi progresivne fetalne hipoksije je porodniško nujno stanje. Srčne etiologije sinusne bradikardije so manj pogoste, vendar vključujejo sindrom dolgega intervala QT zaradi izjemno podaljšane repolarizacije in prirojeno odsotnost ali disfunkcijo sinusnega vozla, kot je na primer izomerija levega atrijskega aduta (Ho et al., 1995). Srčne vzroke razlikujemo na podlagi nadaljnjih ehokardiografskih in postnatalnih elektrokardiografskih izvidov.

Več neprevodnih PAC lahko povzroči nepravilen, počasen ventrikularni utrip pod 100 utripov na minuto. Srčni utrip postane reden, če je vsak drugi utrip blokiran PAC, kar opredeljuje neprevodno atrijsko bigeminijo. Pri M-načinu ali Dopplerjevem sledenju atrijske bigeminije je atrijski utrip nepravilen (izmenični sinusni in prezgodnji utripi), medtem ko ventrikli utripajo redno s počasnim utripom (60–80 utripov na minuto), kar je polovica atrijskega utripa. Atrijska bigeminija lahko traja več ur, vendar je klinično benigna in se sčasoma izzveni brez zdravljenja.

Ireverzibilni popolni srčni blok, najpogostejša manifestacija prevodne motnje pri plodu, predstavlja skoraj polovico vseh večjih fetalnih aritmij, ki jih opazimo v fetalni kardiologiji. Na ehokardiografiji je atrijska frekvenca normalna in redna, vendar ventrikli utripajo neodvisno s precej počasnejšo frekvenco (40–80 utripov na minuto) zaradi okvare AV prevodnosti. Srčni blok je najpogosteje povezan bodisi s strukturno boleznijo srca bodisi z materinimi avtoprotitelesi proti Ro. To stanje prinaša znatno tveganje za smrtnost, ker mora plod premagati počasno ventrikularno frekvenco, izgubo koordiniranega atrijskega prispevka k polnjenju ventrikov in morda osnovno srčno bolezen ali karditis. Prisotnost osnovne strukturne bolezni srca, fetalni edem, slaba kontraktilnost in ventrikularna frekvenca pod 50 utripov na minuto so povezani s slabim izidom nosečnosti.

Najpogostejša povezava med fetalnim kongestivnim srčnim popuščanjem in strukturno srčno boleznijo je neuravnotežena atrioventrikularna septalna napaka, povezana z levo izomerizmom, ki je skoraj vedno usodna, ne glede na izbiro perinatalne oskrbe. Fetalno kongestivno srčno popuščanje brez strukturne srčne bolezni ima boljšo prognozo in je predvsem posledica transplacentalnega prehoda materinih avtoprotiteles, usmerjenih proti fetalnim ribonukleoproteinom Ro/SSA. Protitelesa proti Ro so prisotna pri približno 2 % nosečnic. Pri podobnem odstotku (1–2 %) plodov ta protitelesa povzročijo vnetje AV-vozla in miokarda. Vneta tkiva se lahko nato zacelijo s fibrozo, ki lahko povzroči srčni blok, endokardialno fibroelastozo in dilatirano kardiomiopatijo. Srčni blok, najpogostejši kardiovaskularni zaplet, povezan s protitelesi (Jaeggi et al., 2010).

Perzistentna fetalna bradikardija je relativno redka. Med osnovne mehanizme spadajo prirojena pristranska aktivacija atrija ali pridobljena poškodba sinoatrijskega vozla. Frekvenco sinusnega vozla lahko zavirajo na primer (1) levi in desni atrijski izomerij, (2) vnetje in fibroza v normalnem sinusnem vozlu pri bolnikih z virusnim miokarditisom ali kolagenskimi žilnimi motnjami (protitelesa SSA/Ro[+] ali SSA/Ro in SSB/La[+]) ali (3) materino zdravljenje z zaviralci β, sedativi ali drugimi zdravili. Fetalna terapija ni potrebna za zdravljenje sinusne ali nizkoatrijske bradikardije, vendar je priporočljivo opazovanje.

Simptomi bradikardija ploda

Zelo težko je posumiti na fetalno bradikardijo v maternici. Pri novorojenčku se prvi znaki izražajo z naslednjimi simptomi: novorojenček zmrzne, koža postane bleda, dobi modrikast odtenek, včasih se pojavijo krči, apneja - prenehanje dihalnih gibov.

• Bradikardija v zgodnji in pozni nosečnosti

Fetalna bradikardija v zgodnji nosečnosti (do 8 tednov) zelo verjetno kaže na kromosomsko nepravilnost. To je lahko predhodnik Patauovega sindroma (prisotnost patološkega 13. kromosoma), Downovega sindroma (trisomija 21. kromosoma) ali Edwardsovega sindroma (potrojitev 18. para kromosomov).

Motnje srčnega ritma v prvem trimesečju nosečnosti kažejo na srčno-žilne bolezni. Tako se kažejo prirojene srčne napake.

V drugem in tretjem trimesečju nosečnosti bradikardija najpogosteje kaže na placentno insuficienco, ko je pretok krvi v njej moten. Plod ne prejme dovolj hranil in kisika, potrebnih za njegov razvoj, zato pride do hipoksije. Zaradi tega trpijo vsi organi, vključno s srcem.

• Bradikardija med porodom pri plodu

Normalen porod in enako stanje ploda ne povzročata pomembnih odstopanj v srčnem utripu, ne glede na njegovo predstavitev. Zmanjšanje bazalnega ritma na 100 utripov na sekundo ali manj za 5-6 minut kaže na hipoksijo ploda. V tem primeru se morajo zdravniki odločiti za nujni porod.

Zapleti in posledice

Sinusna bradikardija je skoraj vedno povezana z resnimi razvojnimi motnjami otroka v maternici. To je polno grožnje prezgodnjega poroda, možne krvavitve v 3. trimesečju nosečnosti. Otrok se lahko rodi s prirojeno srčno napako ali ima deformacije.

Progresivna bradikardija na 68–56 utripov na minuto lahko povzroči smrt ploda. Skupna umrljivost je lahko 20 % (37 %, če upoštevamo prekinitev nosečnosti). Dejavniki tveganja za umrljivost so bili prirojene srčne napake, hidrops in/ali ventrikularna disfunkcija.[ 7 ]

Diagnostika bradikardija ploda

Kromosomsko nepravilnost ugotovimo s krvno preiskavo za hCG in PAPP-A (dvojni test). Diagnozo pojasnimo s horionsko biopsijo, amniocentezo in kordocentezo.

Od 18. tedna nosečnosti dalje zdravnik s stetoskopom posluša srčni utrip ploda. Za natančnejšo diagnostiko se uporabljajo instrumentalne metode: fetalna magnetokardiografija, [ 8 ] ultrazvok, CTG (kardiotokografija). [ 9 ]

Vodilna in včasih glavna metoda za določanje motenj srčnega ritma je ultrazvočno skeniranje. Za razlikovanje od drugih patologij se uporabljajo njegovi različni načini:

• v M-načinu se pregledata ventrikel in atrij ter določita njun ritem krčenja;
• Pulzno-valovni Dopplerjev ultrazvok zajame arterijo in veno ter lahko zabeleži pretok krvi v mitralno zaklopko in njen odtok v aorto ter opazuje ledvične, pljučne in popkovnične žile.

Večje srčne nepravilnosti, vključno z bradikardijo, se odkrijejo v 18. do 22. tednu nosečnosti.

Kardiotokografija se izvaja po 32. tednu. Z uporabo posebnih senzorjev, nameščenih na trebuhu nosečnice, se srčna aktivnost ploda beleži 15-45 minut in ocenjuje v točkah do 10. Kazalnik 6-7 točk kaže na hipoksijo ploda, pod 6 - na njegovo kritično stanje.

Fetalni elektrokardiogram (fEKG) lahko zazna signale QRS kompleksa ploda že v 17. tednu nosečnosti; vendar je tehnika omejena z minimalnim razmerjem signal/šum ploda. Na to vplivajo zgodnja nosečnost, materin hrup, kot so krči maternice, stopnja električne izolacije, ki jo povzroča okoliško tkivo (vernix caseosa), in upor kože.[ 10 ]

Zdravljenje bradikardija ploda

Kratke epizode bradikardije, ki trajajo največ 2 minuti, veljajo za benigne, prehodne, ne zahtevajo stalnega spremljanja, zdravljenja in praviloma ne povzročajo zapletov med nosečnostjo.

Hudejša oblika patologije včasih zahteva intrauterini kirurški poseg, včasih se korekcija izvede po rojstvu otroka.

V primeru placentne insuficience se bodoča mati zdravi v bolnišnici, kjer se predpisujejo zdravila, ki izboljšujejo uteroplacentalni pretok krvi, pa tudi tista, namenjena zdravljenju osnovne bolezni, ki je privedla do tega stanja.

Utemeljitev zdravljenja izolirane intrauterine CHB ploda je predvsem usmerjena v zaviranje s protitelesi povzročenega miokardnega vnetja, povečanje srčnega iztisa ploda in izboljšanje preživetja. Dokazano je, da materin deksametazon izboljša nepopolni atrioventrikularni blok ploda, miokardno disfunkcijo in plevralni izliv. Beta-simpatomimetiki, kot sta salbutamol in terbutalin, se lahko uporabljajo za povečanje srčnega utripa ploda in kontraktilnosti miokarda. Objavljeni podatki iz bolnišnice za bolne otroke v Torontu (Jaeggi et al., 2004) kažejo na izboljšano preživetje nad 90 % za CHB, povezano s protitelesi, če je bil materin visok odmerek deksametazona uveden ob diagnozi anomalije in vzdrževan skozi celotno nosečnost ter če je bil β-adrenergični agent dodan, ko je bil srčni utrip ploda pod 50–55 utripov na minuto. [ 11 ]

Preprečevanje

Blago bradikardijo je mogoče preprečiti s preventivnimi ukrepi, kot so izogibanje stresu, hoja na svežem zraku, vzdrževanje urnika spanja, uživanje zdrave prehrane z živili, bogatimi z vitamini in minerali, ter opustitev kajenja in pitja alkohola.

Napoved

Otroci s prehodno bradikardijo imajo ugoden postnatalni izid. V primeru sinusne bradikardije nekateri novorojenčki potrebujejo terapevtsko ali srčno-kirurško korekcijo. Pri tistih, pri katerih patologijo povzročajo nevrološke, respiratorne, hemodinamske motnje, metabolična acidoza, je možen neugoden izid - hude zdravstvene težave in celo smrt. V primeru dolgotrajne intrauterine bradikardije ploda je porod z nujnim carskim rezom v 25 minutah izboljšal dolgoročni nevrološki izid novorojenčka. [ 12 ] Porod v posebnem perinatalnem centru izboljša prognozo.