Infekcijski vzroki splava

Vprašanje etiološke vloge okužb se v literaturi pogosto razpravlja. Nekateri raziskovalci menijo, da okužbe - eden izmed najpomembnejših vzrokov za spontani splav kot občasna in poznajo, medtem ko drugi menijo, da je lahko občasno prekinitev, okužba igra vlogo, in običajno - ni.

Izjemno veliko dela o vlogi okužbe pri prezgodnjem porodu, prezgodnjem sproščanju amnijske tekočine, ki kaže, da je okužba glavni vzrok prezgodnjega poroda.

Okužba je eden od vodilnih dejavnikov prekinitve nosečnosti. Skoraj 42% žensk z navadnim splavom ima istrmično-maternično insuficienco, čeprav je glavni vzrok spontanosti AFS.

In tudi z APS, je sam razvoj avtoimunskih motenj povezan s trajno virusno okužbo.

Virusne bolezni med nosečnostjo lahko povzroči anembrionii, razvoju nosečnost, spontani splav, rojstvom smrt zarodka, malformacije ploda (združljive in nezdružljive z življenjem), intrauterino okužbo, ki se manifestira v poporodnem obdobju. Pomemben pomen pri naravi motenj, ki jih povzroča virusna okužba, je gestacijsko obdobje, v katerem se je pojavila intrauterina okužba. Čim krajši je gestacijski čas, večja je verjetnost zaustavitve razvoja in nastanek malformacij. Okužba ploda v kasnejši razvoj smislu ne, kot pravilo, k oblikovanju bruto razvojnih napak, ampak lahko vpliva na funkcionalne mehanizme za diferenciacijo celic in tkiv.

Ugotovljeno je bilo, da se virusi lahko prenesejo na plod na več načinov, najpomembnejša pa je transplacentalna pot infekcije.

Posteljice je fiziološka ovira, ki preprečuje vdor virusa na plod, vendar v zgodnjih fazah nosečnosti, za hitro tvori trofoblast celic, ki imajo visoko stopnjo presnovnih procesih, so idealno okolje za replikacijo virusov, ki imajo lahko neposreden škodljiv učinek na posteljico.

V primeru fiziološke nosečnosti celice citotrofoblasta ne izražajo antigenov glavnega kompleksa histokompatibilnosti in so imunsko ravnodušne. Če te celice ekspresijo virus, postanejo sprožilni mehanizem za aktiviranje imunskih celic in tarča za imunsko agresijo, kar poslabša poškodbo placente in s tem moti delovanje tega organa. .

Prehod virusov skozi posteljico je močno olajšan zaradi različnih poškodb, na primer v primeru motenj pri prekinitvi, pri avtoimunskih motnjah, toksikozah.

Posteljica je prepustna za skoraj vse viruse. Virusi s krvnim tokom lahko dosežejo fetalne membrane, jih adsorbirajo in okužijo amniotsko tekočino, nato pa plod. Okužba membran in vode se lahko pojavi tudi z naraščajočo okužbo.

Od najbolj virusnih okužb je najpogostejša bolezen gripa.

Tveganje za bolezen in smrtnost nosečnic z gripo je večje kot pri nosečnicah, prav tako je tveganje smrtnosti pri epidemijah tudi večje. Incidenca splavov pri bolnikih, zlasti v prvem trimesečju, je 25-50%. Vendar pogostost malformacij ploda ni večja v primerjavi s podatki o populaciji. Pozornost se opozarja na dejstvo, da je med prezgodnjim porodom zdravih, primiparoznih žensk, v prvem trimesečju nosečnosti imel ARVI 30%. V 35% od njih so opažali nenormalnosti razvoja placente - cevnega placenta, mejne priponke popkovine, lobularne placente itd. Zaradi dejstva, da je proti gripi inaktivirano cepivo vrste A in B, za plod ne obstaja tveganje cepljenja. V primeru epidemije je cepljenje nosečnic priporočljivo predvsem nosečnicam z ekstragenitalnimi boleznimi.

Zdravljenje gripe med nosečnostjo je dovoljeno le z nefarmakološkimi, domačimi pravili, vitamini. Uporaba remantadina, amantadina je kontraindicirana v I. Trimestru, t. Teratogeni učinek je možen. Uporabite lahko viferon, vobenzim, imunoglobuline.

Rubella - med nosečnostjo se tveganje okužbe z rdečkami ne poveča v primerjavi z nebrankimi ženskami. Ko je ženska diagnosticirana v prvem trimesečju nosečnosti, je tveganje za splavitve in prirojene anomalije visoke, zato je treba prekiniti nosečnost. Cepljenje med nosečnostjo je kontraindicirano, ker uporablja se živo oslabljeno cepivo in je možen teratogeni učinek. Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije se testiranje krvi za prisotnost protiteles proti rdečkam opravi zunaj nosečnosti za ženske v rodni dobi. V odsotnosti protiteles se izvaja cepljenje.

Kašelj - med nosečnostjo se tveganje za bolezen ne poveča v primerjavi z nosečnicami. Tveganje za prenehanje nosečnosti v primeru materinske bolezni se poveča, kot v primeru gripe, vendar pa anomalija razvoja ploda ne povzroča te okužbe. Cepljenje se ne izvaja, ker Živo oslabljeno cepivo se uporablja. Za preprečevanje hude bolezni pri stiku v prvih 6 urah je možna uporaba imunoglobulina (0,25 mg / kg telesne mase).

Poliomielitis - v nosečnosti se poveča tveganje za nastanek bolezni in njena resnost. Do 25% plodov pri prizadetih materah trpi zaradi poliomielitisa v maternici, vključno z razvojem paralize. Toda anomalija razvoja ploda ne povzroča tega virusa. Obstaja živo in uničeno cepivo proti poliomielitisu. Nosečo žensko je mogoče cepiti s cepivom, ki je bil ubit med epidemijo.

Parotitis - tveganje za nastanek bolezni ni večje kot zunaj nosečnosti. Tipična je nizka obolevnost in umrljivost. Tveganje za anomalije ploda ni potrjeno. Cepljenja med nosečnostjo se ne izvaja, ker Živo oslabljeno cepivo se uporablja. Zaradi dejstva, da bolezen ne gre slabo, pasivna imunizacija ni indicirana.

Hepatitis A - RNA virus, oralno-fekalna pot infekcije. Če nosečnost ni skoraj nobenih zapletov, če bolezen ni težavna. Ni posebnih metod zdravljenja. Za preprečevanje hude okužbe lahko uporabite imunoglobulin - 0,25 mg na kg telesne mase. Možno cepljenje v nosečnosti za endemična območja.

Hepatitis B je virus DNA, obstaja več vrst: HBAg, HBcAg, HBeAg. Orodja okužbe so parenteralno, perinatalno in spolno. Do 10-15% populacije so kronični nosilci hepatitisa B.

Nosečnice okužijo plod med porodom, ko je v krvi pride do otroka, tako da, če nosečnost je hepatitis B antigen, nadzor monitor v delo z ploda glavo ni priporočljivo. Ko se otrok rodi mati nosilka virusa je treba oprati otroku, odstranite vse okužbe za vstop v imunoglobulin otrok (0,5 ml / m) in se cepi na prvi dan življenja, in v enem mesecu.

Parvavirus - virus DNA - med nosečnostjo prehaja skozi posteljico, kar povzroča, da ima plod neminoma sindrom otekanja. Klinična slika matere, artralgije, artroze, prehodne aplastične anemije. 50% žensk ima protitelesa proti paravirusu. Če nosečnica nima protiteles, je največja nevarnost izgube nosečnosti pri boleznih do 20 tednov. Posebno zdravljenje ni. Edemski sindrom, ki se je razvil v plodu, je posledica srčnega popuščanja zaradi anemije. Za preprečevanje hudih zapletov je priporočljivo uporabljati imunoglobulin, octagam 5,0 g intravensko 2-3 krat priporočamo.

Akutne virusne okužbe prispevajo k občasnemu prenehanju nosečnosti. Če pri takšni akutni okužbi obstaja nevarnost prekinitve, vzdrževanje nosečnosti ni primerno.

Veliko bolj zapleteno in sporno je problem vztrajne virusne okužbe in navadnega spontanega splava. Verjetnost, da se bodo epizode akutne virusne okužbe zgodile ob vsaki naslednji nosečnosti istočasno, kar vodi do navadnega splava, je zanemarljivo. Teoretično, da je vzrok za ponavljajoče se izgube nosečnosti, mora infekcijsko sredstvo prisotna stalno v ženskega genitalnega trakta za dolgo časa, in še vedno assimptomnym bi se izognili odkritju.

Analiza podatkov literature in izkušnje splav separacijo privede do zaključka, da so vztrajno infekcija, virusna in bakterijska, eden izmed glavnih faktorjev periodičnega spontani splav. Tudi v odsotnosti neposrednega posebnega učinka infekcij na plod, reproduktivne motnje zaradi trajajočih endometrija povzročene z razvojem kronične endometritisa in povezanih endokrinopatija in avtoimunskih motenj privede do kršenja zarodek / plod in splava.

Frekvenca morfološko preverjenega, asimptomatičnega nastanka vnetnega procesa v endometriju pri bolnikih z navadnim splavom je 64%, ne glede na klinični vzorec splava. Incidenca asimptomatske obstojnosti oportunističnih mikroorganizmov v endometriju žensk z vnetno genezo splava v anamnezi je 67,7%.

Značilna lastnost mikroenocenoze endometrija je prisotnost v njih povezav obveznih anaerobnih mikroorganizmov. Pri bolnikih s prekinitvijo vrste neizgrajene nosečnosti je kronični endometritis posledica obstojnosti virusov (herpes simplex virus, citomegalovirus, itd.).

Kaj je povzročilo tako visoko incidenco vztrajnosti povzročiteljev okužb? Po eni strani obstajajo dokazi, da je imunski odziv na okužbo determinističen, na drugi strani pa imajo številni virusi imunosupresivni učinek. Tako se ustvari začaran krog - aktivacija okužbe povzroči stanje imunske pomanjkljivosti in posledično zmanjšanje imunosti prispeva k aktiviranju okužbe. Med vztrajnimi virusnimi okužbami so najpomembnejši:

1. Okužbe s herpesovim virusom (citomegalovirus, herpes simplex virus, herpes zoster).
2. Enterovirusne okužbe (Coxsackie A, B).
3. Virus humane imunske pomanjkljivosti.
4. Hepatitis B, C.
5. Adenovirusı.

Ko običajno splav razkrila vztrajnost virusov: Coxsackie A - u98% bolnikov (16,7% v kontroli), Coxsackie B - pri 74,5% (8,3% v kontroli), entero- 68-71 - pri 47,1 % (pod kontrolo 25%), citomegalovirusa - pri 60,8% (v kontroli 25%), virus herpesa simpleksa - od 56,9% (v kontroli 25%), rdečkam - pri 43,1% (pri kontroli 12, 5%), influenca C - pri 43,1% (pri kontroli 16,7%), ošpice pri 60,8% bolnikov (pri kontroli 16,7%).

Praktično ni nobenega pacienta z navadnim splavom, ki ne bi imel vztrajnosti pri več virusih. V teh pogojih ne gre toliko za vztrajne viruse kot v značilnostih imunskega sistema pacienta. Morda v takih primerih prevalence enega od vztrajnih virusov, kot je opaženo pri preprostem herpesu, in potem lahko obstaja klinic za poslabšanje te okužbe. Vendar pa klinike praviloma nimajo trajne virusne okužbe. Spremembe v imunskih parametrov zaradi virusne vztrajnosti lahko povzroči aktivacijo sekundarne bakterijske flore in razvoj avtoimunskih bolezni, in tako naprej, in ko je splav ti sekundarni dejavniki se upoštevajo, in se šteje kot vzrok prekinitve.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]