Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Placentalna insuficienca in anomalije prednikov
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Patologija posteljice, vključno z njeno pomanjkljivostjo v strukturi vzrokov perinatalne patologije in umrljivosti je 20-28%. Kronična placente insuficienca proti visoko stopnjo nezrelosti in motenj kompenzacijski-prilagodljivi mehanizmi, predvsem na ožilja, lahko privede do absolutnih posteljice pomanjkanja in številnih zapletov pri delu. Hkrati v razpoložljivi literaturi ni nobenih informacij o specifičnih funkcijah posteljice in spremembah njene strukture v zapletenem poteku nosečnosti in pri porodu.
Pokazalo se je, da so za klinike, ki vodijo rojstvo, najpomembnejše faze kompenzacije placentne insuficience (kompenzirane, subkompenzirane, dekompenzirane). Ugotovljeno je bilo, da vsaka faza ustreza določeni klinični simptomatologiji (zapleti nosečnosti in poroda, ekstragenitalne bolezni, trajanje patološkega procesa) in različne vrste farmakoterapevtskih učinkov.
Faze kompenzacije so bile razvite na podlagi študije molekularnih, celičnih in tkivnih adaptacij-homeostatskih reakcij posteljice.
Univerzalni regulatorji celičnih prilagoditev so ciklični nukleotidi. Struktura in hormonska funkcija posteljice sta tesno povezana z metabolizmom beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov in elektrolitov. Integracija vseh strukturnih in presnovnih reakcij poteka v celici - končna povezava bioloških procesov. Ugotovljeno je bilo, da se med nosečnostjo v posteljici povečuje vsebnost cikličnih nukleotidov AMP in HMF. S šibkostjo dela se raven cAMP zmanjša za več kot 3-krat, kar kaže na največje zmanjšanje adaptivnih mehanizmov. Raven cGMP, ki je v kontrolni skupini 15,5 pmol / g tkiva, se zmanjša skoraj dvakrat (na 7,9 pmol / g tkiva), ko je aktivnost rojstva šibka.
Posebnega pomena so ne le dinamika sprememb v vsebnosti cikličnih nukleotidov, ampak tudi razmerje med njimi, saj večina celičnih odzivov, ki jih povzroča kombiniranega delovanja cAMP in cGMP. Povečuje se tudi razmerje med cAMP in cGMP med nosečnostjo. Pri običajni dostavi je ta indikator 31,7, s šibkostjo delovne aktivnosti - 32,9, kar kaže na ohranjanje hierarhične regulacije prilagoditvene homeostatske reakcije.
Študij molekularne mehanizme biosinteze proteinov v posteljico na potek nosečnosti raziskovali vsebino ribosomov, glikogen vsebine v placenti, encimi pentoza fosfatne cikla in celotnih lipidov. Preiskava encimov pentozo-fosfatnega cikla je pokazala pomembne razlike v njihovi vsebini med normalno dobavo in šibkostjo delovne sile.
LDH dejavnost v placent nosečnic v kontrolni skupini je precej visoka zaradi kopičenja modrega formazana na obrobju resic, čeprav obstajajo območja z prevladujejo rdeče formazana zrn. Bazalne membrane so jasno razmejene. S šibkostjo delovne aktivnosti je prišlo do znatnega zmanjšanja dejavnosti SDG z ohranjanjem obrobja vile in prevladujočega rdečega formazana v primerjavi z nadzorom.
Encimska aktivnost je bila ohranjena na nizki ravni (pod nadzorom), ki se je razkrila le okoli oboda vile.
Dejavnost NAD v kontrolni skupini je bila precej visoka - dobro določen modri formazan je bil določen s posebno dejavnostjo na robu vile v coni sincicijskih točk. S šibkostjo delovne aktivnosti je bilo ugotovljeno zmanjšanje aktivnosti NAD z prevlado rdečega formazana na območjih običajne lokalizacije.
Za dejavnost NADP v kontrolni skupini je značilen modni formazan, ki jasno določa vile zaradi svoje lege vzdolž obrobja. S šibkostjo delovne aktivnosti je bilo ugotovljeno določeno zmanjšanje aktivnosti NADP, izraženo v osrednjem mestu rdečega formazana.
Aktivnost G-6-PD v mater placent iz kontrolne skupine je bila visoka globa modrega formazana enakomerno porazdeljeni po obodu resic. V primeru šibkosti delovne aktivnosti so opazili znatno zmanjšanje aktivnosti G-6-PD, zadržali so ga predvsem zaradi rdečega formazana, ki se nahaja v obliki ločenih grozdov, ki se izmenjujejo s skoraj popolno odsotnostjo.
Študija lipidnega metabolizma je pokazala tudi pomembne spremembe vsebnosti celotnih lipidov. Zmanjšanje vsebnosti celotnih lipidov kaže na deorganizacijo lipidnega dvosloja v placentnih celicah.
Histološko in študija morfometrična iz placent pokazala nobenih posebnih do slabosti dela, spremembe - posteljice po porodu ženske niso vizualno razlikuje od nadzora. Več histološko definirano regije z motnjami krvnega obtoka, kot neenakomernega membran in vaskularne hiperemijo resic, kontaktnim perivaskularnih krvavitve, delno posod - staze, začetne korake trom-boobrazovaniya.
Ko maternice vztrajnost opazili motnjam molekularni, celični in tkivni adaptivno-homeostatski reakcije, ki vodijo do dekompenzirano placente tok insuficienco, pri čemer pride do motenj v kratkem času (14-18 ur) v odsotnosti ustreznega zdravljenja skoraj takoj gre sub- fazo in dekompenzacija. Prehod v fazi dekompenzacije pri zdravih ženskah je počasnejša kot v prisotnosti placente insuficience s porodniške in / ali extragenital patologije, povzročene. Zato je zdravljenje kroničnega posteljice insuficienco, ki se izvaja pred razvojem slabosti dela, ob vstopu te patologije mora biti intenzivno in stalno, in da se upošteva negativen vpliv zdravil na tonomotornyh placente homeostaze v skladu s sodobnimi načeli perinatalne farmakologije.
Skoraj ni podatkov o spremembah biokemijskih parametrov presnovnega presadka pod vplivom različnih zdravil, ki se uporabljajo pri porodniškem zdravljenju. Glavni cilji uporabe terapije z zdravili so bili:
- zaščita biološke membrane;
- aktiviranje ali (pogosteje) vzdrževanje visoke ravni cAMP in cGMP;
- povečanje proteinske sintezne aktivnosti celic;
- obnovitev ravnovesja metabolnih poti bioenergetike (aktivacija encimov glikolize in stimulacija mikrosomalne oksidacije).
Za namensko korekcijo metabolnih motenj v celicah, ki jih povzročajo poškodbe membran in aparat za sintetiziranje beljakovin, so bile preučene različne skupine zdravil.
Kot modifikatorji cAMP presnove uporablja metilksantinov: Trental v odmerku 7 mg / kg telesne teže in aminofilin - 4 mg / kg telesne mase, ki so inhibitorji fosfodiesteraze cAMP.
Za aktiviranje biosinteze protein, ki se uporablja fenobarbital v odmerku 40 mg / kg telesne mase, ki stimulira delovanje RNK polimerazo in povečanje vsebnosti ribosomov v celicah, in estrogena hormona - estradiol dipropionat v odmerku 50 mg / kg telesne mase, ki ima anabolični ukrepi in izboljšanjem matochno- placentni obtok.
Da bi zaščitili lipide biomembran proti toksičnega delovanja uporablja bioantioxidants in vitamine (vitamin E in Essentiale): alfa-tokoferol acetata, pri odmerku 50 mg / kg telesne teže in Essentiale 0,5 mg / kg telesne teže. Za stimulira sintezo cAMP preko celičnega sistema, in beta-adrenoceptorjev, posredovano z njihovimi strukturnimi {izboljšanje mikrocirkulacije) in biokemični učinki alupent uporablja v odmerku 0,01 mg / kg telesne teže.
Kot rezultat zdravljenja je razmerje cAMP / cGMP v ozadju uporabe metilksantinov približalo normi.
Spreminjevalci proteinske biosinteze (fenobarbital in estradiol) znatno normalizacijo učinek, je le-ta še posebno izrazita pri fenobarbital še bolj obetaven je uporaba novega ziksorin drog (Madžarska), podobno velja na mikrosomskih oksidacijo z fenobarbitala, vendar brez slehernega hipnotično učinka. Možno je, da je molekulska osnova za korekcijske akcijske aktivatorjev pri sintezi beljakovin normalizacija skupne vsebnosti ribosomov in razmerje med prostimi in membrano vezan polyribosomes.
Učinek alfa-tokoferola na metabolizem placentov je podoben estradiolu.
Podatki utemeljujejo uporabnost pri zdravljenju placente insuficience drog prizadene enega, ampak na več načinov regulacija metabolizma (Essentiale, alupent, fenobarbital, aminofilin, Trental, alfa-tokoferol).
Študije, ki so jih izvedli mnogi sodobni avtorji, so pokazale pomen metabolnih motenj v miometriju in placenti pri anomalijah dela. Nedoslednost humoralnih mehanizmov sistemov, ki zagotavljajo generično dejavnost, vodi tudi do njenih anomalij. S tem se zmanjša holinergični aktivnost, sympaticoadrenal kinin in sisteme, je očitno znižanje biološko aktivnih snovi - acetilholina, noradrenalina in adrenalina, serotonin, histamin in kinin.
Od je velik pomen v patogenezo nepravilnosti dela umaknjene prostaglandini, steroidni hormoni, Hipotalamično-hipofiza-nadledvična sistem matere in plodu, elektrolitov in elementov v sledovih, oksitocin.