Matične celice osvetljujejo genetski mehanizem raka pri otrocih
Zadnji pregled: 14.06.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Znanstveniki so prišli do novega odkritja v genetskih poteh raka pri otrocih, kar odpira nove možnosti za prilagojeno zdravljenje.
Raziskovalci na Univerzi v Sheffieldu so ustvarili model matičnih celic za preučevanje izvora nevroblastoma, raka, ki prizadene predvsem dojenčke in majhne otroke.
Nevroblastom je najpogostejši otroški rak zunaj možganov, ki vsako leto prizadene življenja približno 600 otrok v Evropski uniji in Združenem kraljestvu.
Do sedaj je preučevanje genetskih sprememb in njihove vloge pri nastanku nevroblastoma oviralo pomanjkanje ustreznih laboratorijskih tehnik. Nov model, ki so ga razvili raziskovalci na Univerzi v Sheffieldu v sodelovanju z Inštitutom za raziskave raka v otroštvu St. Anna na Dunaju, povzema nastanek zgodnjih rakavih celic nevroblastoma in zagotavlja vpogled v genetske poti, ki poganjajo bolezen.
Študija, objavljena v Nature Communications, osvetljuje kompleksne genetske poti, ki sprožijo nevroblastom. Mednarodna raziskovalna skupina je odkrila, da imajo specifične mutacije na kromosomih 17 in 1, skupaj s prekomerno aktivacijo gena MYCN, ključno vlogo pri razvoju agresivnih tumorjev nevroblastoma.
Rakovi pri otrocih se pogosto diagnosticirajo in odkrijejo v poznih fazah, tako da raziskovalci ne vedo za pogoje, ki vodijo do nastanka tumorja, ki se pojavi zelo zgodaj v razvoju ploda. Modeli, ki povzemajo pogoje, ki vodijo do nastanka tumorja, so ključnega pomena za razumevanje začetka tumorja.
Nastanek nevroblastoma se običajno začne v maternici, ko skupina normalnih embrionalnih celic, imenovanih "matične celice živčnega grebena (NC), postane mutirana in maligna.
V multidisciplinarnem prizadevanju, ki sta ga vodila strokovnjakinja za izvorne celice dr. Ingrid Saldana s Šole za biološke znanosti na Univerzi v Sheffieldu in računalniški biolog dr. Luis Montano z Inštituta za raziskovanje raka pri otrocih St Anne na Dunaju, je nova raziskava našla način za uporabo človeške matične celice za gojenje matičnih celic NC v Petriju.
Te celice so prenašale genetske spremembe, ki jih pogosto opazimo pri agresivnih tumorjih nevroblastoma. Z uporabo genomske analize in naprednih tehnik slikanja so raziskovalci ugotovili, da so se spremenjene celice začele obnašati kot rakave celice in so bile videti zelo podobne celicam nevroblastoma, ki jih najdemo pri bolnih otrocih.
Ti rezultati dajejo novo upanje za razvoj prilagojenih zdravljenj, ki so specifično usmerjena proti raku, hkrati pa zmanjšujejo neželene učinke obstoječih terapij, ki jih imajo bolniki.
Dr. Anestis Tsakiridis s šole za biološke znanosti na Univerzi v Sheffieldu in vodilni avtor študije je dejal: »Naš model, ki temelji na izvornih celicah, posnema zgodnje faze nastajanja agresivnega nevroblastoma in zagotavlja neprecenljive informacije o genetskih dejavnikih ta uničujoči otroški rak. S reprodukcijo pogojev, ki vodijo do nastanka tumorja, bomo lahko bolje razumeli mehanizme, na katerih temelji ta proces, in tako dolgoročno razvili izboljšane strategije zdravljenja.
"To je pomembno, ker so stopnje preživetja otrok z agresivnim nevroblastomom nizke in večina preživelih trpi zaradi stranskih učinkov, povezanih z ostrim zdravljenjem, ki vključujejo morebitne težave s sluhom, plodnostjo in pljuči."
Dr. Florian Halbritter z Inštituta za raziskovanje raka pri otrocih St Anne in drugi vodilni avtor študije je dejal: "To je bil impresiven timski trud, ki je presegel geografske in disciplinarne meje, da bi prišli do novih odkritij v raziskavah raka pri otrocih." p>