Nove publikacije
Vir bolečine so bakterije
Zadnji pregled: 01.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Sodobna medicina pozna dejstvo, da vnetni proces izzove odziv imunskega sistema in sindrom bolečine. Ne glede na vrsto okužbe se sproži določena veriga reakcij z nastankom imunskih celic v prizadetih tkivih. Rezultat je vedno enak - oteklina, gnojenje in bolečina. Torej, zobobol zaradi kariesa in bolečine v trebuhu kot posledica črevesne okužbe lahko imenujemo stranski učinek v delovanju imunskega sistema.
Raziskovalci iz ZDA so naredili senzacionalno odkritje. Izkazalo se je, da so bakterije sposobne samostojno aktivirati bolečinske nevrone. Začetno zanimanje se je nanašalo na interakcijo nevronov in imunskih celic ob okužbi. Nevronski odziv na patogene bakterije se je pojavil brez sodelovanja imunskega sistema.
Naslednji poskus je znanstvenikom omogočil primerjalno analizo števila bakterij v kodonu miši, okuženih s Staphylococcus aureus, v primerjavi z velikostjo otekline vnetnega žarišča glede na število imunskih celic in stopnjo bolečinskega sindroma. Ugotovljeno je bilo, da obstaja neposredna povezava med stopnjo bolečine in številom bakterij, najvišji indeks bolečine pa je bil zabeležen, preden se je oteklina razširila do maksimuma.
Podatki študije so bili objavljeni v reviji Nature, z informacijo, da imajo bakterije dve vrsti snovi, ki vplivajo na receptorje bolečine. Najprej so to N-formilirani peptidi, s katerimi komunicirajo nevroni. Laboratorijske miši brez teh receptorjev so lažje prenašale bolečino. Odkrili so tudi toksine, ki tvorijo pore in so sposobni prodreti skozi celično membrano ter tvoriti veliko poro, ki omogoča prehod ionskega toka in spodbuja nevronsko aktivnost.
Receptorji bolečine pa so sposobni "komunicirati" z imunskimi celicami, kar povzroči zmanjšanje njihovega delovanja. Aktivacija bolečinskih nevronov je zmanjšala nastanek nevtrofilcev in monocitov na prizadetem območju. Kot je znano, je moč imunskega odziva odvisna od števila teh celic. Znanstvenikom je uspelo identificirati peptidno molekulo, zaradi katere so bolečinski nevroni imunskim celicam posredovali informacije o potrebi po zmanjšanju proizvodnje vnetnih beljakovin.
Znano je, da bakterije puščajo antigene. Ko bakterijske molekule ali njihovi delci vstopijo v kri in nato v bezgavke, se združijo z B-celicami, ki so odgovorne za proizvodnjo protiteles. Receptorji bolečine se spopadajo z imunskim odzivom in v tem primeru živčne celice zavirajo migracijo T- in B-celic v limfnem sistemu.
Patogene bakterije so provokatorji bolečinskih občutkov in s pomočjo te boleče reakcije zavirajo imunski odziv proti sebi.
Receptorji bolečine se poskušajo upreti okužbi in zaščititi tkiva pred dodatno poškodbo zaradi vnetja, vendar imajo bakterije očitno prednost.
Če je vir bolečine bakterija, bi bilo lepo izumiti zdravilo, ki bi lahko zaviralo reakcijo receptorjev bolečine na signale bakterij, odpravilo sindrom bolečine in hkrati pospešilo delovanje imunskega sistema.