Vir bolečine je bakterija
Zadnji pregled: 16.10.2021
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Sodobna medicina pozna dejstvo, da vnetni proces sproži odziv imunskega sistema in sindroma bolečine. Ne glede na vrsto okužbe se sproži določena veriga reakcij s tvorbo imunskih celic v prizadetih tkivih. Rezultat je vedno enak - otekanje, suppuration in bolečine. Zato je zobozdravstvo s kariesom in bolečino v trebuhu zaradi črevesne okužbe mogoče imenovati stranski učinek pri delovanju imunosti.
Senzacionalno odkritje so raziskovalci iz Združenih držav Amerike. Kot se je izkazalo, lahko bakterije samostojno aktivirajo nevrone bolečine. Začetni interes je bil povezan z interakcijo nevronov in imunskih celic ob okužbi. Neuronska reakcija na patogene bakterije se je pojavila brez sodelovanja imunskega sistema.
Naslednji poskus dovoljeno znanstveniki narediti primerjalno analizo števila bakterij v kodeksu miših, okuženih s Staphylococcus aureus, v primerjavi z velikostjo edema vnetnega poudarkom na število imunskih celic in stopnjo bolečine. Ugotovljeno je bilo, da je med stopnjo bolečine in števila bakterij neposredna povezava, najvišja zabeležena bolečine pred otekanje maksimalno širjenje.
Te študije so bile objavljene v reviji Nature, z informacijami, da imajo bakterije dve vrsti snovi, ki vplivajo na receptorje bolečine. Najprej so to peptidi N-formiliranega tipa, s katerimi se poročajo nevroni. Laboratorijski miši brez teh receptorjev so bolj verjetno prenašali bolečine. Ugotovili so tudi toksine, ki tvorijo por, da lahko prodrejo v celično membrano s tvorbo velikih por, ki potekajo skozi ionski tok, ki stimulira delovanje nevronov.
V nasprotnem primeru lahko receptorji bolečine "komunicirajo" z imunskimi celicami, kar povzroči zmanjšanje njihovega delovanja. Aktiviranje nevronske bolečine je zmanjšalo nastanek nevtrofilcev in monocitov na prizadetem območju. Kot je znano, je moč imunskega odziva odvisna od količine teh celic. Znanstveniki so lahko identificirali peptidno molekulo, s katero so bolečimi nevroni prenašali informacije o potrebi po zmanjšanju proizvodnje vnetnih beljakovin na imunske celice.
Znano je, da antigeni ostanejo pri bakterijah. Ko vstopimo v kri in nato v bezgavke, molekule bakterij ali njihovih delcev kombiniramo z B celicami, odgovornimi za proizvodnjo protiteles. Bolni receptorji se spopadajo z imunskim odzivom in v tem primeru živčne celice imajo zadrževalni učinek na migracijo celic T in B v limfni sistem.
Bakterije, ki povzročajo bolezni, so provokatorji bolečine in s pomočjo te boleče reakcije potisnejo imunski odziv proti sebi.
Bolečine receptorji poskušajo upreti okužbi, poskuša zaščititi tkivo pred dodatnimi poškodbami zaradi vnetja, vendar imajo bakterije jasno prednost.
Če je vir bolečine bakterije, bi bilo dobro, da bi izumil zdravilo, ki lahko zatre odziv bolečinskih receptorjev na signale iz bakterij, lajša bolečine in hkrati pospeši imunski sistem.