Okužba s herpesvirusom spremeni strukturo in delovanje mitohondrijev v gostiteljski celici
Zadnji pregled: 14.06.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Raziskovalci z univerze Jyväskylä so odkrili, da okužba z virusom herpesa spremeni strukturo in normalno delovanje mitohondrijev v gostiteljski celici. Ti novi podatki bodo pomagali razumeti interakcijo med virusom herpesa in gostiteljskimi celicami. Pridobljeno znanje lahko uporabimo pri razvoju zdravljenja virusnih bolezni.
Herpesvirusi ne le povzročajo resne bolezni, ampak so tudi obetavni kandidati za onkolitično zdravljenje. Okužba s HSV-1 je odvisna od replikacije jedrske DNA, transkripcijskih strojev in mitohondrijske presnove gostiteljske celice. Na Oddelku za biološke in okoljske vede Univerze Jyväskylä je izredna profesorica Maja Vihinen-Ranta s svojo raziskovalno skupino preučevala časovne spremembe v mitohondrijih, ko okužba s HSV-1 napreduje od zgodnje do pozne faze.
Novi podatki o interakciji herpesvirusa in gostiteljske celice
Nedavne študije kažejo, da okužba povzroči znatno transkripcijsko modifikacijo genov, ki kodirajo proteine, vključene v mitohondrijsko mrežo, kot so dihalna veriga, apoptoza in mitohondrijska strukturna organizacija. Rezultati kažejo na pomembne spremembe v strukturi in delovanju mitohondrijev, vključno s spremembami v morfologiji in porazdelitvi mitohondrijev, zgoščevanjem in skrajšanjem krist, povečanim številom in površino kontaktnih mest med mitohondriji in endoplazmatskim retikulumom ter povečano vsebnostjo mitohondrijskih kalcijevih ionov in uhajanjem protonov. "Naši rezultati kažejo, kako napredovanje okužbe premakne ravnotežje od zdravih k obolelim celicam in vodi do globokih motenj v mitohondrijski homeostazi." To bi lahko zagotovilo dodatne vpoglede v interakcijo med virusom herpesa in gostiteljskimi celicami, pravi izredna profesorica Maja Vihinen-Ranta z univerze Jyväskylä. Še naprej pravi, da je to znanje mogoče uporabiti za razvoj zdravljenja virusnih bolezni.
Rezultati raziskave so bili objavljeni na strani revije PLOS