Pomanjkanje kisika pri plodu med nosečnostjo in porodom: kako ga prepoznati in kakšne so nevarnosti?

Fetalna kisikova lakota je pomanjkanje kisika za otroka v maternici. Za to stanje je lahko veliko razlogov, pa tudi posledic. Zelo pomembno je poznati glavne dejavnike tveganja za to patologijo, da bi nadzorovali vse manifestacije in simptome ter jih pravočasno odpravili.

[ 1 ]

Epidemiologija

Statistični podatki o razširjenosti stradanja s kisikom kažejo, da se ta patologija pojavlja pri več kot 40 % novorojenčkov. Zapleti stradanja s kisikom se lahko pojavijo takoj po rojstvu v obliki asfiksije, ki se pojavi pri 89 % dojenčkov. V prihodnosti lahko to povzroči smrt novorojenčka. Kar zadeva kronično hipoksijo, je v 30 % primerov prirojenih okvar pri dojenčku eden glavnih etioloških dejavnikov. Pri nedonošenčkih se stradanje s kisikom pojavlja zelo pogosto in pri 10 % otrok lahko povzroči smrt.

[ 2 ], [ 3 ]

Vzroki pomanjkanje kisika pri plodu

Glavne vzroke za pomanjkanje kisika pri plodu lahko razdelimo v več skupin.

1. Bolezni in stanja matere, ki vplivajo na oskrbo ploda s kisikom:
   • izguba krvi, anemija zaradi pomanjkanja železa pri materi, ki povzroča pomanjkanje kisika zaradi pomanjkanja hemoglobina v materini krvi;
   • kardiovaskularne patologije v fazi dekompenzacije pri nosečnicah;
   • patologije dihal, ki jih spremlja zmanjšanje ravni kisika v tkivih zaradi nezadostne oskrbe s kisikom (hipoplazija pljuč pri materi, tuberkuloza, kronične pljučne bolezni);
   • jemanje zdravil ali drog;
   • Okužba z virusom HIV, sifilis, kronični infekcijski procesi notranjih organov.
2. Kršitev intrauterine izmenjave plinov:
   • patologije popkovine z motnjami njenega normalnega delovanja - vozli, zapletenost popkovine;
   • prezgodnje staranje posteljice;
   • patologija placente previa;
   • fetoplacentalna insuficienca zaradi bolezni pri materi;
   • patologije med porodom, ki vodijo do dolgotrajnega stanja ploda v porodnem kanalu ali prezgodnje odstopitve posteljice.
3. Stanja pri dojenčku, ki lahko vplivajo na dovajanje kisika.
   • prirojene okvare živčnega sistema (hidrocefalus, možganske kile)
   • kritične prirojene srčne ali pljučne napake;
   • intraventrikularna krvavitev;
   • intrauterine okužbe - herpes, okužba s citomegalovirusom, toksoplazmoza;
4. Neposredna poškodba dihalnih poti z oviranjem njihove prehodnosti ali z resno okvaro njihovega delovanja.
   • aspiracija mekonija med porodom;
   • hipoplazija sapnika ali zlitje dihalnih poti z požiralnikom, druge prirojene malformacije dihalne cevi.
5. Treba je opozoriti, da je fetoplacentalna insuficienca glavni vzrok intrauterine hipoksije.

[ 4 ]

Dejavniki tveganja

Dejavnike tveganja je mogoče prepoznati na podlagi vzrokov:

1. kakršne koli patologije nosečnosti s toksikozo, ki lahko povzročijo motnje v placentalnem obtoku;
2. ekstragenitalne bolezni matere v stanju dekompenzacije;
3. Patološka stanja med porodom vodijo do intranatalne kisikove lakote.

[ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza

Patogeneza razvoja fetalne kisikove lakote je odvisna od naslednjih dejavnikov:

1. Vsebnost kisika in ogljikovega dioksida v materini krvi.
2. Stanje materničnega in uteroplacentalnega krvnega obtoka.
3. Stanje fetalnega krvnega obtoka.

Pomanjkanje enega ali več teh dejavnikov vodi do številnih kompenzacijskih reakcij:

1. Povečan pretok krvi skozi posteljico. To pomaga nadomestiti pomanjkanje kisika, ki se pojavi za nekaj časa.
2. Placentna hiperplazija.
3. Povečanje volumna kapilarne fetalne cone.
4. Povečan pretok krvi pri plodu.

Pomanjkanje kisika je naraščajoči dejavnik patogeneze. Vendar je potem vse odvisno od trajanja pomanjkanja kisika. Če je pomanjkanje začasno, potem povečan pretok krvi in drugi kompenzacijski mehanizmi zadostujejo za normalizacijo pretoka krvi za nekaj časa. Takšno akutno pomanjkanje kisika lahko plod ne opazi.

Če je pomanjkanje kisika zmerno, a dolgotrajno, se plod nanj postopoma prilagodi.

Najprej se intenzivirajo procesi tkivnega dihanja, povečata se anaerobna glikoliza in eritropoeza, aktivira pa se tudi delovanje nadledvične skorje. Srčno-žilni sistem se odzove s prerazporeditvijo krvi s prednostno oskrbo vitalnih organov s krvjo – tako imenovana »centralizacija krvnega obtoka« (možgani, srce). To upočasni kapilarni pretok krvi v parenhimskih organih. Hipoksija mišic in notranjih organov vodi do kopičenja laktata in razvoja metabolne acidoze.

Dolgotrajna in huda hipoksija povzroči razpad kompenzacijskih mehanizmov (izčrpavanje nadledvične skorje lahko povzroči arterijsko hipotenzijo in posledično šok).

Metabolična acidoza vodi do povečane prepustnosti žilne stene, kar skupaj z upočasnitvijo pretoka krvi in povečanjem koncentracije povzroči učinek blata in mikrotrombozo. Pojavijo se diapedetske krvavitve (točkovne in velike), možganski edem, hipovolemija in disfunkcija vseh organov in sistemov.

Najbolj občutljiv na učinke hipoksije je centralni živčni sistem, kjer so zaščitni mehanizmi anaerobne glikolize najšibkeje izraženi, zato se hipoksija razvije prej in intenzivneje. Motnje v presnovi ionov, kopičenje strupenih produktov povzročijo uničenje celičnih komponent, njihovo nekrozo in smrt.

Patofiziološko se razvijeta dva glavna procesa: hemoragični infarkt in razvoj ishemije (levkomalacije).

Končni rezultat je odvisen od resnosti in trajanja hipoksije ter od zrelosti ploda in novorojenčka. Manj kot je otrok zrel, večja je poškodba telesa. Pomembno vlogo imajo tudi travmatski dejavniki med porodom, ki povečujejo hemodinamske motnje. Tudi pri hipoksiji je porod travmatičen, tudi fiziološki.

Akutna hipoksija, ki se začne med porodom, se razlikuje od kronične. Zaradi hitrosti te oblike in patofizioloških procesov imajo tukaj vodilno vlogo takojšnje refleksne reakcije kardiovaskularnega sistema z minimalnimi presnovnimi motnjami. Vendar pa zaradi nezrelosti otroka, vpliva številnih neugodnih antenatalnih dejavnikov, dolgotrajne anoksije v določeni fazi pride do razpada zaščitnih reakcij in močnega padca perifernega tlaka. Kolaps, ki se razvije, spremljajo vse patofiziološke reakcije in pri kronični hipoksiji vodi v hipovolemijo.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomi pomanjkanje kisika pri plodu

Simptomi stradanja ploda s kisikom se pojavijo med nosečnostjo in porodom, glavne manifestacije pa so naslednje:

1. Kar zadeva srčni utrip ploda, se ta poveča, upočasni in nato postane aritmija.
2. Topost njegovega srca toni.
3. Izločanje mekonija (primes mekonija v amnijsko tekočino).
4. Povečanje in nato upočasnitev gibov ploda.

V primeru diagnoze intrauterine hipoksije morajo porodničarji-ginekologi pravilno določiti taktiko vodenja poroda, da bi zmanjšali hipoksično in travmatično škodo pri otroku.

Primarna določitev resnosti hipoksije in asfiksije novorojenčka se izvaja pri vseh novorojenčkih po posebnih merilih Apgarjeve lestvice. Ocena se izvede v prvi in peti minuti otrokovega življenja in omogoča oceno stopnje prilagoditve novorojenčka takoj po rojstvu. To omogoča tudi sum na prisotnost simptomov pomanjkanja kisika.

Prva minuta določa resnost intrauterine hipoksične poškodbe ploda.

Peta minuta določa učinkovitost ukrepov oživljanja in resnost stanja novorojenčka. Po potrebi se takšna ocena izvede v deseti in petnajsti minuti.

Deseta minuta določa učinkovitost intenzivne terapije, odvisno od prilagoditvenih mehanizmov telesa novorojenčka.

Petnajsta minuta določi končni rezultat in prognozo pretrpljene hipoksije.

Tako nam začetna ocena otrokovega stanja omogoča, da prepoznamo tiste otroke, ki potrebujejo nujno pomoč.

Glede na to, da motnje med fetalnim kisikovim stradanjem sestavljajo vpletenost možganskih žil in cerebrospinalne tekočine v proces, pride do motnje dinamike hemo-cerebrospinalne tekočine. To obdobje velja le v prvih 7-10 dneh otrokovega življenja. Kasneje, če klinične manifestacije prenesene hipoksije vztrajajo, ko v patogenezi pride do izraza poškodba živčnih celic, se uporablja izraz "ante, intra, perinatalna poškodba CNS hipoksične geneze". Vse to vpliva na pojav simptomov ne le v prvih minutah in dneh otrokovega življenja, temveč tudi skozi ves mesec.

Živčne celice so prve, ki trpijo v pogojih stradanja ploda s kisikom. Zato se prvi znaki lahko kažejo kot izrazite nevrološke motnje. Najpogosteje je to značilno za možgansko hipoksijo, ki vodi v ishemijo določenih predelov možganske skorje. To se kaže kot sindrom hiperekscitabilnosti ali depresije otroka.

Simptomi, značilni za povečano razdražljivost otroka, se lahko pojavijo že nekaj ur po rojstvu. Simptomi, ki jih lahko opazi mati, se razlikujejo od tistih, ki jih lahko opazi zdravnik. Prvi znaki so lahko v obliki pogostega prodornega joka otroka, obdobje spanja pri takšnih otrocih ne traja več kot dvajset do trideset minut. Dojenčkova brada se lahko trese, med jokom se lahko pojavijo tresenje rok in nog. Sindrom utesnjenosti ima nekoliko nasprotne znake - otrok pogosto spi, njegov mišični tonus je zmanjšan, leži brez aktivnih gibov rok in nog. Ti simptomi kažejo na kisikovo stradanje ploda, ki se razvije akutno ali kronično in prizadene centralni živčni sistem. Toda s poškodbo centralnega živčnega sistema zaradi pomanjkanja kisika pri plodu se lahko pojavijo tudi drugi simptomi.

Konvulzivni sindrom se lahko pojavi tudi v obliki razširjenih tonično-kloničnih napadov in lokalnih kontrakcij mišičnih skupin. V tem primeru je pri novorojenčkih ekvivalent napadov pogosto krč obraznih mišic z različnimi izrazi obraza v obliki nasmeha, nemotiviranega sesanja ali izbočenega jezika.

Hipertenzivno-hidrocefalni sindrom spremlja povečan intrakranialni tlak. Klinično se to kaže z izbočeno fontanelo, razhajanjem lobanjskih šivov s povečanjem volumna otrokove glave. Na tem ozadju se lahko razvijejo nistagmus, strabizem in konvulzivna pripravljenost.

Osrednji živčni sistem je glavni organ, ki med porodom trpi zaradi stradanja ploda s kisikom. Navsezadnje se razvije akutno pomanjkanje kisika, ki povzroča takšne simptome. Stradanje ploda s kisikom med nosečnostjo, ki traja dolgo časa, vpliva na vse otrokove organe. V tem primeru so lahko moteni procesi tvorbe tkiv, pa tudi njihova rast. Po rojstvu se to lahko kaže v prirojenih malformacijah notranjih organov. Te so lahko od manjših - v obliki nizke telesne teže otroka ob rojstvu, do pomembnih - prirojenih srčnih napak. Vse to lahko ob odsotnosti neposrednega vzroka v prihodnosti povzroči zaplete pri otrokovem zdravju.

Zapleti in posledice

Kakšna je nevarnost stradanja ploda s kisikom? Če je prizadet živčni sistem, se lahko pojavijo dolgoročne posledice v obliki preostalih cist v možganih. To morda nikakor ne vpliva na otrokovo zdravje, lahko pa pride do okvar otrokovih kognitivnih sposobnosti v obliki slabega spomina, zaostajanja v šoli. Če je bila poškodba resnejša, se lahko razvijejo okvare otrokove motorične aktivnosti v obliki zmanjšanega mišičnega tonusa ali paralize. Zapleti stradanja s kisikom so lahko resni, če se to stanje akutno razvije med porodom. To spremlja akutna fetalna asfiksija, otrok pa slabo diha in ne more vzpostaviti normalnega dihalnega ritma in srčne aktivnosti. To je lahko celo usodno.

Diagnostika pomanjkanje kisika pri plodu

Diagnozo fetalne kisikove lakote je treba postaviti čim prej. To omogoča zmanjšanje zapletov, ki se lahko razvijejo na tem ozadju.

Če se je med porodom ali med nosečnostjo pojavilo stradanje kisika, ga je mogoče diagnosticirati takoj po rojstvu. V prvi minuti zdravnik oceni splošno stanje otroka in če se ni zaprl, ga takoj odpeljejo na mizo za oživljanje in določijo vitalne znake - srčni utrip, dihanje, barvo kože, reakcijo na dražilne snovi. Hkrati, če se kateri od kazalnikov zmanjša, se akutna asfiksija takoj diagnosticira kot zunanja manifestacija stradanja kisika pri plodu.

Če pa se je otrok rodil brez znakov težav z dihanjem, se lahko diagnoza stradanja s kisikom opravi že med pregledom otroka že na oddelku v prvih štiriindvajsetih urah po rojstvu.

Pri tej vrsti diagnoze zdravnik novorojenčka skrbno pregleda v vseh organih in sistemih. Splošno stanje otroka je lahko hudo zaradi nevroloških simptomov - hiperestezije, generaliziranih kloničnih napadov. Barva otrokove kože je lahko cianotična ali pa se cianoza pojavi le v nazolabialnem trikotniku. Refleksi: sesanje, požiranje, iskanje, Babkinov, Moro - so sproženi, vendar so lahko asimetrični. Glede na vodilni sindrom lahko pride do hiperrefleksije ali hiporefleksije. Konfiguracija glave se lahko spremeni tudi pri blagem hidrocefaličnem sindromu. Prav tako se lahko sagitalni šiv razhaja. Turgor tkiva je lahko zmanjšan, lahko se pojavi tudi mišična hipotonija s sindromom zatiranja ali izrazita hipertonija s sindromom hiperekscitabilnosti.

Potrebna je diagnostika z oceno srčnih tonov. Srčna aktivnost je običajno ritmična, vendar so toni pogosto oslabljeni. Vsi drugi sistemi so normalni. Takšne motnje splošnega stanja, tonusa in refleksov omogočajo domnevo o prisotnosti poškodbe osrednjega živčnega sistema ob ozadju kisikove lakote ploda. V tem primeru so potrebne dodatne diagnostične metode.

Preiskave ne pokažejo nobenih specifičnih sprememb. Instrumentalna diagnostika velja za bolj informativno. Vsi novorojenčki s hipoksijo se podvržejo nevrosonografiji. Nevrosonografija je ultrazvočna metoda pregleda (vizualizacije) možganov, ki omogoča oceno stanja možganskega tkiva in poti cerebrospinalne tekočine skozi veliko fontanelo. Nevrosonogrami se uporabljajo za opis makrostrukture in ehogenosti možganskega tkiva, velikosti in oblike tekočinskih prostorov, zaradi česar se odkrijejo žarišča levkomalacije, intra- ali periventrikularne krvavitve ter širitev ventrikularnega sistema - ventrikulomegalija. Hiperhoidnost periventrikularnih con v predelu sprednjega in zadnjega roga stranskih prekatov nam po podatkih nevrosonograma omogoča sum na periventrikularno levkomalacijo kot enega od znakov okvare možganov zaradi fetalne kisikove lakote. Hiperhoidnost v subependimalnih predelih in intraventrikularno nam omogoča domnevo o prisotnosti intraventrikularne krvavitve. Vendar pa danes velja prepričanje, da se ultrazvočna diagnostika lahko uporablja le kot presejalna metoda za identifikacijo otrok s sumom na intrakranialne poškodbe.

Značilne spremembe med stradanjem kisika nam omogočajo, da ugotovimo, da so hemisfere simetrične, lumen lateralnih prekatov ni spremenjen. To takoj izključuje intraventrikularne krvavitve. Odkrivanje senc različne intenzivnosti in velikosti v možganskih strukturah, povečana ehogenost periventrikularnih področij - vse to kaže na poškodbo hipoksične geneze. Opazimo lahko tudi levkomalacijo v ventrikularnem predelu s poznejšim nastankom cist, ki jih lahko opazimo skozi vse življenje.

[ 12 ], [ 13 ]

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo stradanja kisika je treba izvesti že v fazi klinične diagnoze. Zelo pomembno je razlikovati nevrološke simptome stradanja kisika od manifestacij intraventrikularnih krvavitev. Intraventrikularne krvavitve se običajno diagnosticirajo pri nedonošenčkih, rojenih s telesno težo manj kot 1500 g. Nasprotno pa se lahko stradanje kisika pojavi pri otrocih katere koli gestacijske starosti in katere koli teže.

Prve simptome intraventrikularne krvavitve zaznamuje klinična slika progresivne anemije, zmanjšanega mišičnega tonusa, adinamije in izbokline velike fontanele. Drugi simptomi (očesni, krči) so manj pogosti in manj izraziti (napadi apneje, tahikardija ali bradikardija). Prirojeni refleksi so depresivni. Opaženi so veliki tremorji, ki se stopnjujejo z gibi glave, in tonični krči, ki se spreminjajo v opistotonus. Pogosto so prisotne motnje vidnega organa (široko odprte oči, pareza pogleda, mlahav odziv zenic na svetlobo), vertikalni ali rotacijski nistagmus ter zaviranje sesanja in požiranja. To pomeni, da imajo takšni simptomi poleg podobnih mišičnih motenj tudi značilne značilnosti - prevlado lokalnih simptomov.

Novorojenček leži na boku z glavo nazaj, pogosto je na tej strani razširjena zenica. Takšni meningealni simptomi so značilni znaki krvavitve, v nasprotju z manifestacijami ishemije na ozadju kisikove lakote, ko meningealni znaki niso izraženi.

Lumbalna punkcija razkrije povečan tlak cerebrospinalne tekočine. Likvor je enakomerno rdeče ali rožnate barve z velikim številom svežih in spremenjenih eritrocitov.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Zdravljenje pomanjkanje kisika pri plodu

Zdravljenje fetalne hipoksije vključuje zagotavljanje ukrepov primarne zdravstvene oskrbe in zdravljenje akutne poškodbe živčnega sistema.

Primarno zdravljenje akutnih manifestacij hipoksije obsega ukrepe za obnovitev vitalnih kazalnikov po sistemu ABC:

1. Obnovitev pretoka zraka skozi ustno votlino in dihalno cev (A - Dihalna pot).
2. Umetno prezračevanje pljuč (B - Dih).
3. Posredna srčna masaža (C-Cordial).
4. Popravek presnovnih motenj ob koncu ukrepov oživljanja ABC.

Vse te terapevtske ukrepe je treba izvesti takoj po rojstvu, vsak naslednji korak pa se izvede le, če je bila ocenjena učinkovitost prejšnjega. Skrbno zaporedje korakov in povratne informacije med njimi ustvarjajo algoritem zdravnikovega ravnanja v primeru asfiksije. Zaporedje tega kompleksa pomoči je odvisno od resnosti hipoksije, stopnje zrelosti otroka, poteka predporodnega in intranatalnega obdobja ter učinkovitosti predhodnega zdravljenja, vključno s predporodnim in intranatalnim. Glavni kazalniki, ki se upoštevajo pri nadzoru učinkovitosti terapevtskih ukrepov, so barva kože, motnje mikrocirkulacije, hipovolemija, srčni utrip. Prisotnost enega ali več patoloških znakov določa različne taktike oživljanja.

Kar zadeva zdravljenje stradanja s kisikom, ki je povzročilo poškodbo živčnega sistema, se uporablja celovit pristop z zdravili, vitamini in restavrativnimi vajami.

Če se diagnosticira okvara osrednjega živčevja, se zdravljenje začne z ukrepi oživljanja na porodnišnici. Zdravljenje takšnih otrok se običajno konča v drugem obdobju na oddelku za prezgodnjo oskrbo ali na oddelku za neonatalno patologijo.

Ukrepi zdravljenja vključujejo:

• bivanje v specializiranem inkubatorju s potrebno mikroklimo in vlažnostjo;
• maksimalni zaščitni način (zmanjšanje intenzivnosti dražljajev, nežni pregledi, minimalni predpisi proti bolečinam);
• naravno hranjenje (odvisno od resnosti stanja je možno parenteralno hranjenje, hranjenje po sondi ali iz stekleničke z uporabo iztisnjenega materinega mleka);
• skrbno premišljena in ustrezno omejena medikamentozna terapija (dehidracijska, antikonvulzivna, antihemoragična, vazokonstriktivna, sredstva, ki normalizirajo presnovne procese v živčnem tkivu in povečajo odpornost možganov na hipoksijo).

Ni enotnih pristopov k predpisovanju določenih zdravil. Le trije klinični sindromi (hipertenzivno-hidrocefalni, konvulzivni in mišični hipertonus) zanesljivo zahtevajo predpisovanje zdravil.

Priporočljivo je nadaljevanje dojenja, upoštevanje dnevne rutine, nenehno spodbujanje vidno-slušnih reakcij (svetle igrače, glasba, petje) in motoričnih sposobnosti, zlasti motorično-vizualne koordinacije v prvih 3 mesecih življenja.

Glavni cilj zdravljenja sindroma povečane nevrorefleksne vzdražnosti je zmanjšanje povečanega hipertonusa in izboljšanje živčne prevodnosti. Obstajajo naslednji pristopi k zdravljenju tega stanja:

1. Fenobarbital je zdravilo iz skupine nevroleptikov, ki deluje na centralni živčni sistem z zaviranjem aktivnosti encimskih sistemov, kar zmanjšuje povečano živčno razdražljivost pri otroku ob ozadju stradanja s kisikom. Zdravilo odpravlja tudi konvulzivno pripravljenost, če ima dojenček nagnjenost k temu. Odmerjanje zdravila je 3-4 mg/kg na dan 3-4 tedne. Če se odmerek krši, se lahko pojavijo neželeni učinki v obliki inhibicije, zaspanosti, zmanjšanih refleksov in odpovedi dihanja. Previdnostni ukrepi - zdravilo je treba skrbno kombinirati z drugimi nevroleptiki.
2. Magnezijevo-citralna mešanica je kombinacija 1% raztopine citrala 2,0 mililitra, magnezijevega sulfata - 3,0 mililitra, izvlečka baldrijana - 2,0 mililitra (ali brez njega), 10% raztopine glukoze - 200 ml. Ta kombinacija pomaga zmanjšati povečano razdražljivost živčnega sistema ter nadzorovati mišični tonus in reflekse. Odmerjanje zdravila je 1 čajna žlička 3-krat na dan. Neželeni učinki so lahko v obliki depresije zavesti, alergijskih reakcij, zato se zdravilo pri novorojenčkih uporablja z jasnim odmerjanjem in posebno previdnostjo.
3. Mydocalm je zdravilo, ki se uporablja za odpravljanje povečanega mišičnega tonusa. Zmanjša količino aktivnega acetilholina, kar poveča krčenje mišic. Zaradi tega delovanja se zmanjša izrazita hipertoničnost in izboljša delovanje vseh organov in sistemov. Odmerjanje zdravila je 0,0125-0,025 g/dan. Način uporabe je lahko intramuskularen, zdravilo pa se razdeli na dva ali tri odmerke. Neželeni učinki se lahko pojavijo v obliki trzanja posameznih mišičnih skupin, hude hipotenzije in letargije.
4. Prozerin je zdravilo iz skupine antiholinesteraznih sredstev. Uporablja se pri zdravljenju stradanja kisika, ki ga spremlja izrazit sindrom depresije. Zdravilo odstrani delovanje encima holinesteraze, kar poveča aktivnost acetilholina in izboljša mišični tonus. Odmerek zdravila je 0,003 mg/kg intramuskularno. Uporablja se največ deset dni za korekcijo tonusa in splošnega stanja otroka. Neželeni učinki so lahko v obliki konvulzivnega krčenja obraznih mišic, okvare vida, alergijskih reakcij.
5. Actovegin za stradanje ploda s kisikom se uporablja tudi pri zdravljenju za izboljšanje okrevanja poškodovanih območij. Zdravilo spada med hidrolizate beljakovinske strukture, ki prodrejo v območja ishemičnih območij in tam obnovijo žilni sistem. To izboljša obdobje okrevanja. Odmerjanje zdravila v začetnih fazah zdravljenja je do 20 miligramov na dan, razdeljeno na dva odmerka. Način dajanja je intramuskularen. Nato preidejo na peroralno dajanje zdravila v tabletah po 50 miligramov dvakrat na dan, dokler se simptomi ne zmanjšajo. Neželeni učinki so motnje splošnega pretoka krvi, ki jih lahko spremljajo hladne okončine.

Ta sindromološki pristop k zdravljenju omogoča odpravo simptomov in izboljšanje prognoze otroka po kisikovem stradanju. Zelo pomembno je, da se v prihodnje uporabljajo vitamini in fizioterapija. Najpogosteje uporabljeni vitamini so B1, B6, ATP, 15-20 na tečaj dnevno ali vsak drugi dan intramuskularno ali z injekcijo. Nato v prvem mesecu otrokovega življenja preidejo na jemanje peroralnih vitaminskih pripravkov.

Fizioterapevtske metode zdravljenja vključujejo splošno pomirjujočo masažo, borove kopeli, parafinske aplikacije, kot so "škornji". Uporablja se tudi elektroforeza vratne in ledvene hrbtenice z nikotinsko kislino in eufilinom.

Tradicionalna medicina se v akutnem obdobju fetalne kisikove lakote uporablja zelo redko. Takšni primeri uporabe zelišč ali metod tradicionalne medicine so omejeni na uporabo teh metod le v poznem obdobju okrevanja, ko so prisotni preostali učinki določenih simptomov.

Homeopatija se lahko uporablja tudi za izboljšanje živčne prevodnosti in kognitivnih funkcij. Zdravila se uporabljajo dolgo časa, včasih v prvem letu življenja.

Kirurško zdravljenje te patologije se ne uporablja.

Preprečevanje

Preprečevanje stradanja ploda s kisikom je predvsem varna nosečnost in rojstvo zdravega otroka. Zato je treba vsako nosečnost načrtovati s temeljitim pregledom bodoče matere. To omogoča odpravo dejavnikov tveganja s strani matere, ki lahko vplivajo na motnje v dovajanju kisika ali nastanek posteljice.

[ 19 ], [ 20 ]

Napoved

Prognoza za okrevanje v primeru stradanja ploda s kisikom je pozitivna, tudi če so se po rojstvu pojavili pojavi asfiksije. Če je 15 minut po rojstvu Apgarjev rezultat 0-2 točki, je stopnja umrljivosti 50 %, vendar je pri 90 % preživelih možen normalen nevrološki razvoj. Prognoza za popolno okrevanje v primeru hipoksičnih poškodb je pozitivna, če se v prvih šestih mesecih otrokovega življenja uporabljajo vse metode zdravljenja, masaže in rehabilitacijski postopki.

Fetalna kisikova lakota je stanje, pri katerem otrok, bodisi v maternici bodisi ob rojstvu, ne prejme dovolj kisika za normalen razvoj vseh organov in sistemov. Za to stanje je lahko veliko razlogov, posledice pa so lahko resne. Zato je zelo pomembno preprečiti takšna stanja in pravočasno odpraviti otrokovo stanje, da se izognemo zapletom.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]