Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Sladkorno bolezen lahko povzroči virus
Zadnji pregled: 02.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Virusi so resnično zahrbtni in včasih nepredvidljivi povzročitelji okužb. Izkazalo se je, da so nekateri od njih sposobni "zmesti" inzulinske celice v trebušni slinavki, kar vodi v okvaro organa.
Znano je, da se razvoj sladkorne bolezni tipa I začne z avtoimunskim napadom na trebušno slinavko. Sladkorna bolezen tipa II pa je posledica presnovnih motenj, debelosti, motenj hranjenja itd. Hkrati skoraj nihče ne govori o virusnem izvoru bolezni, čeprav takšne informacije obstajajo že precej dolgo: znanstveniki so ugotovili, da "virusi sladkorne bolezni" spadajo v okužbo z virusom Coxsackie iz serije enterovirusov. Okužbo z virusom Coxsackie včasih spremljajo blagi klinični simptomi, lahko pa povzroči tudi resne hude manifestacije - zlasti miokarditis, pankreatitis in celo tak zaplet, kot je sladkorna bolezen.
Raziskovalci iz španskega Nacionalnega centra za raka so opisali virus CVB4, ki lahko povzroča sladkorno bolezen. Znanstveniki so okužbo vnesli v umetno oblikovane inzulinske celice trebušne slinavke glodalcev in ljudi. Poleg tega so strukture, ki proizvajajo inzulin, presadili iz ljudi v glodavce in nato vnesli virus. Ugotovljeno je bilo, da CVB4 zavira beljakovinsko snov URI, ki nadzoruje različne celične funkcije. Po zaviranju URI je bil v celičnem genomu utišan gen Pdx1, ki je odgovoren za lokacijo in identifikacijo β-celic, ki sintetizirajo inzulin.
Ko je gen Pdx1 izklopljen, β-celice izgubijo svojo funkcionalno usmerjenost, prenehajo se odzivati na presnovne signale in prenehajo proizvajati inzulin. Z drugimi besedami, virusna okužba dezorientira inzulinske celice trebušne slinavke. Po umetni stimulaciji proizvodnje beljakovinske snovi URI s strani celic se te spet "zavejo" in vrnejo k svoji funkcionalnosti.
Znanstveniki niso izvajali le raziskav celičnih struktur. Izvedli so nekakšen test povezave med aktivnostjo gena Pdx1 in beljakovinske komponente URI z virusno okužbo v trebušni slinavki bolnikov s sladkorno boleznijo. Predpostavka je bila potrjena: pri bolnikih z virusom sta bila beljakovinska snov URI in gen Pdx1 praktično neaktivna. Tako v človeškem telesu deluje podobna shema, kar nam omogoča razmišljanje o razvoju novih antidiabetičnih zdravil. Nova zdravila bi morala biti usmerjena v izgon virusa iz trebušne slinavke (ali njegovo uničenje) in aktiviranje funkcionalnih zmogljivosti gena Pdx1 in beljakovinske komponente URI. Povsem mogoče je, da bodo takšna zdravila pomembna ne le za zdravljenje sladkorne bolezni virusnega izvora, temveč tudi za druge etiološke različice bolezni.
Mimogrede, sladkorno bolezen tipa I lahko povzroči še en virusni vzrok: nekateri virusni povzročitelji imajo beljakovine, podobne strukturi insulinu. Ko imunski sistem začne napadati virusno invazijo, hkrati napade celice trebušne slinavke.
Delo znanstvenikov je opisano na strani