Nove publikacije
Preboj pri zdravljenju sladkorne bolezni: razumevanje mehanizma uravnavanja glukoze
Zadnji pregled: 02.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Ena najzahtevnejših težav za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2 so visoke ravni glukoze na tešče. To je zato, ker bolniki z inzulinsko rezistenco začnejo proizvajati glukozo v jetrih, proces, ki ga znanstvena skupnost še vedno ne razume v celoti. Pregledni članek, objavljen v reviji Trends in Endocrinology & Metabolism, predstavlja najpomembnejši napredek pri razumevanju tega mehanizma in opredeljuje nove tarče za razvoj zdravil proti sladkorni bolezni tipa 2, ki jo Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) imenuje ena od pandemij 21. stoletja.
Študija in njeni udeleženci
Študijo vodi profesor Manuel Vasquez-Carrera s Fakultete za farmacijo in živilstvo Univerze v Barceloni, Inštituta za biomedicino UB (IBUB), Raziskovalnega inštituta Sant Joan de Déu (IRSJD) in Centra za biomedicinske raziskave sladkorne bolezni in pridruženih presnovnih bolezni (CIBERDEM). V študijo so vključeni tudi strokovnjaki Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar in Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) ter profesor Walter Wahli z Univerze v Lausanni (Švica).
Terapevtske tarče v boju proti bolezni
Sladkorna bolezen tipa 2 je vse pogostejša kronična bolezen, pri kateri so ravni glukoze v krvnem obtoku povišane zaradi nezadostnega odziva telesa na inzulin. Lahko povzroči hude poškodbe organov in se ocenjuje, da pri znatnem odstotku prizadete populacije ostane nediagnosticirana.
Pri bolnikih je pot sinteze glukoze v jetrih (glukoneogeneza) prekomerno aktivirana, kar je mogoče nadzorovati z zdravili, kot je metformin. "Nedavno so bili odkriti novi dejavniki, ki sodelujejo pri nadzoru jetrne glukoneogeneze. Naša študija je na primer pokazala, da faktor rasti in diferenciacije (GDF15) zmanjšuje raven beljakovin, ki sodelujejo pri jetrni glukoneogenezi," pravi profesor Manuel Vasquez-Carrera.
Za napredek v boju proti tej bolezni je treba preučiti tudi poti, kot je TGF-β, ki sodeluje pri napredovanju presnovne disfunkcije, povezane z boleznijo maščobnih jeter (MASLD), ki pogosto obstaja sočasno s sladkorno boleznijo tipa 2. "TGF-β igra pomembno vlogo pri napredovanju jetrne fibroze in je eden najpomembnejših dejavnikov, ki prispevajo k povečanju jetrne glukoneogeneze in s tem sladkorne bolezni tipa 2," poudarja Vasquez-Carrera.
Metformin: Skrivnosti najpogostejšega zdravila
Mehanizmi delovanja metformina, najpogosteje predpisanega zdravila za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, ki zmanjšuje jetrno glukoneogenezo, še vedno niso povsem razumljeni. Nedavno je bilo ugotovljeno, da zdravilo zmanjšuje glukoneogenezo z zaviranjem kompleksa IV mitohondrijske transportne verige elektronov, kar je mehanizem, neodvisen od klasičnih učinkov preko aktivacije proteina AMPK.
"Zaviranje aktivnosti mitohondrijskega kompleksa IV z metforminom - in ne s kompleksom I, kot se je prej mislilo - zmanjša razpoložljivost substratov, potrebnih za sintezo glukoze v jetrih," ugotavlja Vasquez-Carrera.
Naslednji koraki
Ekipa pod vodstvom Vasquez-Carrere nadaljuje svoje raziskovalno delo, da bi razvozlala mehanizme, s katerimi lahko GDF15 uravnava jetrno glukoneogenezo. "Vzporedno želimo razviti nove molekule, ki zvišujejo raven GDF15 v krvnem obtoku. Če bomo imeli močne induktorje GDF15, bomo lahko izboljšali glikemijo pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2 z zmanjšanjem jetrne glukoneogeneze in drugih učinkov tega citokina," zaključuje raziskovalec.