Fetalna bradikardija v zgodnji in pozni nosečnosti

Bradikardijo imenujemo zmanjšanje srčnega utripa glede na normalno (60-90 utripov na minuto). Majhno odstopanje ne vpliva na zdravje ljudi, ampak je signal razvoja patologije v telesu. Podobno naj bi bil srčni utrip ploda v maternici v določenem območju. Znižanje na 110-120 utripov kaže na bradikardijo ploda. Pri 5% plodov z aritmijo je lahko prisoten srčni utrip <100 utripov na minuto. [1]

Standardna porodniška določitev ploda bradikardije je trajala FHR <110 utripov na minuto vsaj 10 minut. FHR so odvisni od gestacijske starosti in se znatno zmanjšajo, saj nosečnost napreduje od mediane 141 utripov na minuto (interkvartilni razpon 135–147 utripov na minuto) <32 tednov gestacije do 137 utripov na minuto (interkvartilni razpon 130–144 utripov na minuto)> 37 tednov nosečnost. [2]

Vzroki bradikardija v plodu

Obstaja kar nekaj razlogov, zakaj se takšna diagnoza lahko razvije. Med njimi so:

• nizek hemoglobin v krvi;
• nalezljive bolezni;
• dolgotrajna in huda toksikoza;
• preplet vrvic;
• odvajanje posteljice;
• nepravilnosti v razvoju organov zarodka;
• veliko ali malo vode;
• vpliv materinih protiteles na prevodnost celic srčnega sistema.
• posledica kombinirane hrbtenično-epiduralne analgezije med indukcijo poroda z infuzijo oksitocina. [3], [4]
• prezgodnja amniotomija (40%) pomembno korelira z bradikardijo pri plodu. [5]

Kratke epizode prehodnih upočasnitev ploda, ki se pojavijo v nekaj minutah, so pogosto opažene, zlasti v drugem trimesečju, in veljajo za benigne. Trajna bradikardija ploda med nosečnostjo je lahko posledica sinusa, nizke atrijske ali vezne bradikardije, blokirane atrijske bigeminije ali atrioventrikularnega bloka in jih je treba ovrednotiti, da jih ločimo.

Dejavniki tveganja

Dejavniki, ki prispevajo k pojavu plodove bradikardije, vključujejo:

• nezdrav življenjski slog ženske: kajenje, alkohol, slaba prehrana, pomanjkanje svežega zraka;
• jemanje zdravil, ki škodljivo vplivajo na plod;
• kronične patologije bodoče matere, zlasti srce in pljuča;
• živi na ekološko prikrajšanih območjih;
• hude stresne situacije.

Patogeneza

Nepravilen ritem krčenja srca je povezan s prezgodnjimi impulzi, ki vstopajo v miokard. To je posledica zmanjšanja avtomatizma sinusnega vozla, ki se nahaja na ustju venske votline, ki teče v desni atrij. Takšna aritmija je konstantna ali prehodna.

Slednje je manj nevarno, ker Povzročajo jo začasne motnje v delovanju srca, na primer zoženje krvnih žil zaradi neudobnega položaja ploda.

Trdovratna ali patološka bradikardija ogroža plod s podaljšano hipoksijo. Trajna intrauterina bradikardija je v predporodnem obdobju redka. Ponavadi je povezana s sinusno bradikardijo zaradi stresa ploda, atrijskih ekstrasistola in prirojene popolne srčne zapore. [6]

Najpomembnejše je opazovanje trdovratne bradikardije, ki se običajno nanaša na enega od naslednjih mehanizmov: (1) sinusna bradikardija; (2) atrijska bigemija; in (3) popolni srčni blok (CHB).

Sinusna bradikardija, ki je sekundarna za progresivno hipoksijo ploda, je nujno porodniško stanje. Srčna etiologija sinusne bradikardije je redkejša, vključuje pa sindrom podaljšanega QT zaradi izredno dolgotrajne repolarizacije in prirojene odsotnosti ali disfunkcije sinusnega vozla, na primer pri izomerizmu levega atrija in priloga (Ho et al., 1995). Vzroki srčne aktivnosti se razlikujejo na podlagi kontrolnih ehokardiografskih in postnatalnih elektrokardiografskih podatkov.

Številni neučinkoviti PAC lahko povzročijo nepravilen, počasen ventrikularni utrip pod 100 utripov na minuto. Srčni utrip postane redek, če je vsak sekundni ritem blokiran PAC, kar določa, da se atrijska bigeminija ne vodi. V M-mode ali Dopplerjevem zapisu atrijske bigemije je atrijska frekvenca nepravilna (izmenični sinus in prezgodnji udarci), medtem ko se ventrikli redno bijejo v počasnem tempu (60–80 utripov na minuto), kar je polovica atrijske frekvence. Atrijska beheminija lahko traja več ur, vendar je klinično benigna in bo sčasoma izginila brez zdravljenja.

Nepovratni popolni srčni blok, najpogostejša manifestacija motenj prevajanja pri plodu, predstavlja skoraj polovico vseh glavnih plodovih aritmij, ki jih opazimo s plodovo kardiologijo. Na ehokardiografiji je atrijska frekvenca normalna in redna, vendar se zaradi prekinitve električne prevodnosti AV prekatne klopi premaknejo neodvisno veliko počasneje (40–80 utripov na minuto). Srčni blok je najpogosteje povezan bodisi s strukturno boleznijo srca bodisi z materinimi anti-Ro avtoprotitelesi. Ta pogoj je povezan s pomembnim tveganjem smrtnosti, ker mora plod premagati počasen ventrikularni ritem, izgubo usklajenega atrijskega prispevka k polnjenju prekata in po možnosti sočasne srčne bolezni ali karditisa. Identifikacija glavne strukturne bolezni srca, edema ploda, slabe kontraktilnosti in prekata pogostosti pod 50 utripov na minuto - vse to je povezano s slabim izidom nosečnosti.

Najpogostejša povezava plodovega kroničnega srčnega popuščanja ploda s strukturno srčno boleznijo je neuravnotežena okvara atrioventrikularnega septuma, povezana z levim izomerizmom, ki je skoraj vsesplošno smrtonosna, ne glede na izbiro perinatalne oskrbe. HCG ploda brez strukturne bolezni srca ima boljšo prognozo in je povezan predvsem s transplacentalnim prehodom materinskih avtoantiteljev, usmerjenih na plodove ribonukleoproteine ploda Ro / SSA. Protitelesa proti Ro so prisotna pri približno 2% nosečnic. V podobnem odstotku (1-2%) plodov bodo ta protitelesa povzročila vnetje AV vozlišča in miokarda. Vneta tkiva se lahko potem zacelijo s fibrozo, kar lahko povzroči blokado srca, endokardno fibroelastozo in razširjeno kardiomiopatijo. Srčni blok, najpogostejši srčno-žilni zaplet, povezan s protitelesi (Jaeggi in sod., 2010). 

Trdovratna bradikardija ploda je razmeroma redka. Ključni mehanizmi vključujejo prirojeno razseljeno atrijsko aktivacijo ali pridobljeno škodo na sinoatrijskem vozlišču. Pogostost sinusnega vozla je mogoče zatirati, na primer zaradi (1) izomerizma levega in desnega atrija, (2) vnetja in fibroze v normalnem sinusnem vozlišču pri bolnikih z virusnim miokarditisom ali kolagenimi vaskularnimi motnjami (SSA / Ro [+] ali SSA / Ro i SSB / La [+] protitelesa) ali (3) materino zdravljenje z β-zaviralci, pomirjevali ali drugimi zdravili. Za zdravljenje sinusa ali nizke atrijske bradikardije zdravljenje ploda ni potrebno, vendar je priporočljivo opazovanje.

Simptomi bradikardija v plodu

Zelo težko je sumiti na plodovo bradikardijo v maternici. Pri rojenem otroku se prvi znaki izrazijo z naslednjimi simptomi: novorojenček zmrzne, koža porumeni, pridobi modrikast odtenek, včasih obstajajo krči, apneja - zastoj dihanja.

• Zgodnja in pozna bradikardija

Fetalna bradikardija v zgodnji nosečnosti (do 8 tednov) zelo verjetno kaže na kromosomsko nepravilnost. To je lahko predhodnik sindroma Patau (prisotnost patološkega 13. Kromosoma), Downa (trisomija na 21. Kromosomu), Edwards (utripanje 18 parov kromosomov).

Motnje srčnega ritma v prvem trimesečju nosečnosti kažejo na bolezni srčno-žilnega sistema. Tako se manifestirajo prirojene srčne napake.

V drugem in tretjem semestru nosečnosti bradikardija najpogosteje kaže na placentalno insuficienco, kadar je pretok krvi v njej moten. Plod ne dobi dovolj hranljivih snovi, potrebnih za njegov razvoj, nastane kisik, hipoksija. Zaradi tega trpijo vsi organi, vključno s srcem.

• Bradikardija med porodom

Običajni potek poroda in enako stanje ploda ne povzroča pomembnih odstopanj v srčnem ritmu, ne glede na njegovo predstavitev. Zmanjšanje bazalnega ritma na 100 utripov na sekundo in nižje 5-6 minut kaže na hipoksijo ploda. V tem primeru se morajo zdravniki odločiti o nujni dostavi.

Zapleti in posledice

Sinusna bradikardija je skoraj vedno povezana z resnim oslabljenim razvojem otroka v maternici. To je bajno z grožnjo prezgodnjega rojstva, možnimi krvavitvami v 3. Trimesečju nosečnosti. Otrok se lahko rodi s prirojeno srčno boleznijo, ima deformacije.

Progresivna bradikardija pred snemanjem 68-56 utripov na minuto lahko povzroči smrt ploda. Skupna stopnja umrljivosti bo 20% (če se upošteva prekinitev nosečnosti) 37%. Dejavniki tveganja za smrtnost so bile prirojene srčne napake, hidrops in / ali prekatna disfunkcija. [7]

Diagnostika bradikardija v plodu

Kromosomsko nenormalnost določimo s krvnim testom za hCG in PAPP-A (dvojni test). Diagnozo razjasnimo s korionsko biopsijo, amniocentezo in kordocentezo.

Od 18. Tedna nosečnosti zdravnik s stetoskopom posluša srčni utrip ploda. Za natančnejšo diagnozo se uporabljajo instrumentalne metode: magnetokardiografija ploda,  [8] ultrazvok, CTG (kardiotokografija). [9]

Vodilna in včasih glavna metoda za določanje motenj srčnega ritma je ultrazvočno skeniranje. Za razlikovanje od drugih patologij se uporabljajo različni načini:

• v M-načinu se pregledujeta ventrikel in atrij, določijo se njihovi ritmi krčenja;
• Doppleografija impulza zajame arterijo in veno in lahko zabeleži pretok krvi v mitralni zaklopki in njen odtok v aorto, opazuje ledvične, pljučne, popkovnične žile.

Velike nepravilnosti srca, vključno z bradikardijo, odkrijemo pri 18-22 tednih gestacije.

Kardiotokografija se opravi po 32 tednih. S posebnimi senzorji, ki se nanašajo na trebuh nosečnice, se srčna aktivnost ploda beleži 15–45 minut in doseže največ 10. Indikator 6-7 točk kaže na hipoksijo ploda, pod 6 - na njegovo kritično stanje.

Fetalni elektrokardiogram (fECG) lahko zazna signale QRS v plodu od 17. Tedna nosečnosti; vendar je tehnika omejena na najmanjšo velikost plodovega signala glede na razmerje hrupa. Na to vplivajo zgodnja nosečnost, materinski hrup, kot so kontrakcije maternice, stopnja električne izolacije, ki jo povzročajo okoliška tkiva (vernix caseosa), in odpornost kože. [10]

Zdravljenje bradikardija v plodu

Kratke epizode bradikardije, ki trajajo največ dve minuti, veljajo za benigne, prehodne, ne potrebujejo stalnega spremljanja, zdravljenja in praviloma ne vodijo v zaplete nosečnosti.

Težja oblika patologije včasih zahteva intrauterino operacijo, včasih se popravek izvede po rojstvu otroka.

S placentno insuficienco se bodoča mati zdravi v bolnišnici, predpiše zdravila, ki izboljšajo krvni pretok maternice in placente, pa tudi za zdravljenje osnovne bolezni, ki je privedla do tega stanja.

Utemeljitev zdravljenja izoliranega intrauterinega razvoja kroničnega ploda hepatitisa B je usmerjena predvsem v to, da vsebujejo miokardno vnetje, posredovano s protitelesi, povečajo srčni izpust ploda in izboljšajo preživetje. Pokazalo se je, da matična uporaba deksametazona izboljša nepopolni fetalni AV blok, miokardno disfunkcijo in izliv v votlino. Za povečanje srčnega utripa ploda in kontraktilnosti miokarda se lahko uporabljajo beta simpatomimetiki, kot sta salbutamol in terbutalin. Objavljeni podatki iz bolnišnice za bolne otroke v Torontu (Jaeggi in sod., 2004) kažejo na povečanje preživetja za več kot 90% za protitelesa, povezana z HBV, če je bil materinski visok odmerek deksametazona v času diagnoze anomalije in ohranjen med nosečnostjo in če je β- dodano je bilo adrenergično zdravilo pri srčnem utripu ploda pod 50–55 utripov na minuto. [11]

Preprečevanje

Blago obliko bradikardije lahko preprečimo s takšnimi preventivnimi ukrepi, kot so izogibanje stresu, hoja na svežem zraku, upoštevanje vzorca spanja, uživanje zdrave prehrane, ki vključuje živila, bogata z vitamini in minerali, in opustitev kajenja in alkohola.

Napoved

Ugodne postnatalne rezultate imajo otroci s prehodno bradikardijo. S sinusnim delom novorojenčka je potrebna terapevtska ali srčna kirurška korekcija. Za tiste, za katere je vzrok patologije nevrološke, dihalne, hemodinamične motnje, metabolična acidoza, je možen neugoden izid - resne zdravstvene težave in celo smrt. V primeru dolgotrajne intrauterine bradikardije ploda je porod s carskim rezom v roku 25 minut izboljšal dolgoročni nevrološki izid pri novorojenčku. [12] Porod v posebnem perinatalnem centru izboljša prognozo.